Аритмия и пролапс

Пролапс митрального клапана

Сердечнососудистые заболевания – это всегда очень серьезно, поэтому к их лечению и профилактике нужно относиться особенно ответственно. Очень распространенным на сегодняшний день заболеванием является пролапс митрального клапана. Данный недуг сопровождается патологическим выгибанием одной или двух створок клапана в сторону предсердия, что происходит параллельно с систолой желудочков. Причиной возникновения такого рода патологии может стать изменение строения створок, хорд, фиброзного кольца и капиллярных мышц. Помимо этого способствовать возникновению пролапса митрального клапана может локальное или диффузное нарушение сократимости миокарда левого желудочка.

Особенности заболевания

Митральный клапан находится на границе желудочка и левого предсердия, он отвечает за блокировку обратного тока крови. Для выполнения такой функции необходимо чтобы правильно происходило смыкание обеих створок клапана. Ограничение мобильности створок обеспечивают сухожильные хорды и сосочковые мышцы. Что касается возникновения такого заболевания как пролапс митрального клапана, то ему подвержены люди разных возрастов. Но при этом чаще такие случаи прослеживаются у детей и у женщин.

На сегодняшний день данный недуг классифицируется на две категории:

Первичный или как его еще называют идиопатический пролапс, характеризуется независимым течением, то есть он возникает сам по себе и не является следствием других болезней или пороков. Вторичный же тип недуга возникает вследствие других патологий человека.

Основные причины возникновения

Как уже было указанно, пролапс митрального клапана может возникать как самостоятельная патология или быть следствием других недугов. Но помимо этого, такого рода недуг может возникать по причине наследственной предрасположенности. Очень часто такая патология возникает параллельно с такими заболеваниями как ревматизм, ишемия, синдром Марфана и не только.

Теперь рассмотрим причины возникновения конкретного типа пролапса. Идиопатический или первичный тип заболевания чаще всего образуется из-за врожденных патологий дегенерации створок. Обусловлено этот тем, что из-за нарушения структуры коллагеновых волокон происходит утолщение среднего слоя прогибающейся створки. Такого рода повреждение может также распространяться на фиброзное кольцо клапана и на сухожильные хорды, а это в свою очередь может привести к разрыву. Также стоит отметить, что следствием вышеуказанных изменений становится митральная недостаточность и изменение направления перемещения крови. При этом на участках, где произошли изменения, могут формироваться тромбы, а это уже довольно-таки опасно для здоровья и жизни человека.

Что касается вторичного типа болезни, то развивается он на фоне других патологических процессов. При этом довольно-таки много заболеваний может привести к возникновению недугов, среди них:

  • патологии соединительной ткани наследственного характера;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • ревматическая лихорадка;
  • кардиомиопатия и так далее.

Помимо вышеперечисленных заболеваний пролапс может возникать в сочетании с синдромом преждевременного возбуждения желудочков. При этом происходит доминирование симпатического тонуса нервной системы над парасимпатическим тонусом, а это уже в свою очередь способствует увеличению амплитуды сокращений сердца и увеличению ударного объема крови. Именно такие процессы становятся причиной усиления двигательной, как межжелудочковой перегородки, так и стенок левого желудочка. На фоне этого происходит снижение наполняемости его кровью в результате тахикардии. При этом причиной пролапса стает ослабление натяжения хорд и сближение клапанных створок, а также стенок левого желудочка.

Как проявляется недуг

Опасность данного заболевания заключается в том, что чаще всего оно не сопровождается яркими симптомами, поэтому обнаружить его можно только при медицинском осмотре. Для него характерна общая симптоматика, которая относится к неврологическому типу расстройства, при этом такие симптомы связаны непосредственно с вегето-сосудистой дистонией и астеническим синдромом. Итак, к симптомам неврологического характера можно отнести:

  • чувство удушья;
  • недомогание;
  • потерю трудоспособности;
  • возникновение кратковременных состояний обморока;
  • трудности при выполнении физических нагрузок;
  • головокружение;
  • периодические головные боли.

Помимо этого у больных с таким диагнозом могут наблюдаться болевые ощущения в области сердца, одышка, ощущения перебоев биения сердца и не только. При физических нагрузках больной может быстро утомляться и ощущать приступообразное сердцебиение, которое может продолжаться и в состоянии покоя.

Исследования данного заболевания показывают, что чаще всего больные жалуются на постоянные болевые ощущения в области сердца, при этом они могут носить колющий, сжимающий или ноющий характер. При выполнении физических нагрузок боли не усиливаются – и это еще одно свидетельствование о возникновении такого недуга. Помимо этого стоит отметить, что характер боли напрямую зависит от типа пролапса, поскольку если данное сопровождается другими патологиями, болевой синдром может носить, к примеру, стенокардический характер.

Принципы лечения

Многие случаи возникновения такой болезни не требуют специального лечения, поскольку недуг может проходить самостоятельно. Медицинская помощь требуется только тогда, когда заболевание сопровождается серьезными нарушениями сердечного ритма и острыми болями. В этом случае необходимо обратиться к специалисту для того чтобы получить правильное лечение. Зачастую лечение пролапса митрального клапана включает в себя прием лекарственных препаратов успокоительного воздействия, например корвалол, валокордин и так далее.

Помимо приема лекарственного препарата необходимо уделить внимание психологическому состоянию больного, поскольку такое заболевание может сопровождаться нервным расстройством. Естественно нужно соблюдать правильный режим дня:

  • физические нагрузки должны быть минимальными;
  • достаточно отдыхать;
  • не переутомляться;
  • избегать стрессовых ситуаций;
  • избавится от вредных привычек;
  • исключить вероятность интоксикации;
  • правильно питаться и так далее.

Но, несмотря на то, что это болезнь несерьезная и не требует сложного лечения, она имеет свойство прогрессировать. То есть с возрастом симптомы данного недуга могут повторяться, при этом нарушения в работе митрального клапана усиливаются, а это может стать причиной серьезных отклонений. Именно поэтому в качестве профилактики рекомендуется регулярно проходить медицинский осмотр у врача-кардиолога, который при обнаружении каких либо патологий назначит корректное лечение.

Внутричерепная аневризма считается одним из самых опасных недугов головного мозга человека. При .

Гипертонией называют заболевание сердечно-сосудистой системы, которое характеризуется повышением .

Инфаркт миокарда – отмирание участка сердечной мышцы, спровоцированное недостаточным его .

Несмотря на распространенность аритмия, мало кто знает, какими симптомами сопровождается данное .

Ишемический инсульт именуют также инфарктом мозга. Его суть заключается в нарушении мозгового .

Человек, который обладает хорошим здоровьем, может похвастаться вполне прочными и эластичными .

Источник: kardioinfo.ru

Митральная аритмия

Митральная аритмия

Анатомические дефекты сердца могут вызывать опасные осложнения, влияющие на работу всего организма. Так, митральная недостаточность или стеноз провоцируют гемодинамические нарушения и другие расстройства. Некоторые заболевания, связанные с неправильной работой клапанов сердца, классифицируют по этиологическому признаку. Это может быть митральная аритмия или аритмия митрального клапана. Также достаточно часто диагностируется мерцательная аритмия при митральном стенозе. Такие формы расстройства ритма связаны с гемодинамическими последствиями нарушения функций сердца.

Информация об аритмии

Любое расстройство частоты или последовательности сокращений мышечной оболочки сердца называют аритмией. Это функциональное заболевание сердечно-сосудистой системы, негативно влияющее на кровоснабжение тканей. Патология может иметь доброкачественное и бессимптомное течение при незначительных нарушениях и редких приступах. Более тяжелые формы аритмии могут вызывать сердечную недостаточность и даже инсульт.

Механизм формирования болезни связан с регуляцией деятельности сердца. Внутренние проводящие структуры, расположенные в толще мышечной оболочки сердца, поддерживают частоту и последовательность сердцебиений. Это синусовый узел, генерирующий электрические сигналы, и вторичные компоненты, включая предсердно-желудочковый узел, и проводящие мышечные волокна. Также на регуляцию сердца влияют компоненты симпатической и парасимпатической нервной системы. При аритмии может изменяться работа любого звена регуляции. Это может быть блок проведения в узле, расстройство нервной системы или недостаток определенных факторов в крови.

Классификация патологии по причине возникновения и клинической картине:

  • Тахикардия – возникновение слишком частых сокращений миокарда (более 100 ударов в минуту). Выделяют синусовую и пароксизмальную формы тахикардии.
  • Брадикардия – медленная работа сердца (менее 60 ударов в минуту). При таком режиме сердцебиений ткани не получают достаточного количества крови.
  • Экстрасистолия – изменение последовательное работы сердца. В норме за сокращением миокарда (систолой) следует короткий период покоя (диастола). Чередование таких фаз необходимо для того, чтобы камеры органа успевали заполниться кровью. При экстрасистолии два сокращения следуют друг за другом.
  • Фибрилляция – расстройство ритма, характеризующееся быстрыми и хаотичными сокращениями миокарда предсердий или желудочков. Предсердную форму фибрилляции называют мерцательной аритмией. При фибрилляции желудочков скорость сердцебиений может достигать 600 ударов в минуту, что нередко приводит к остановке сердца.
  • Трепетание – возникновение частых и непоследовательных сокращений в предсердиях или желудочках. Такой вид болезни может быть предпосылкой формирования фибрилляции.
  • Митральная аритмия – нарушение ритма сокращений миокарда, возникшее на фоне неправильной работы левого предсердно-желудочкового клапана. Обычно это мерцательная аритмия или трепетание.
Читайте также:  Аритмия желудочка сердца

Перечисленные патологические формы расстройства ритма достоверно отличаются от синусовой тахикардии или брадикардии, возникающих при сохранности функций сердца. Во время физической активности, когда скелетная мускулатура задействована для выполнения определенной работы, требуется усиленный приток крови к клеткам. Нервные и гуморальные влияния временно ускоряют работу миокарда в целях адаптации к этим условиях. При аритмии же изменение ритма не отвечает конкретным условиям работы органов.

Общие причины возникновения

Любая форма расстройства ритма формируется на фоне изменения регуляции работы миокарда. Это могут быть первичные заболевания сердечно-сосудистой системы или даже незначительные факторы, влияющие на функции нервной системы. Иногда заболевание возникает на фоне полного клинического благополучия. Так, экстрасистолия у детей и подростков протекает в бессимптомной форме и случайно обнаруживается во время исследования сердца.

Причины и факторы риска:

  • Частичное разрушение мышечных клеток сердца на фоне инфаркта миокарда, инфекции, хирургического вмешательства или травмы.
  • Острая кровопотеря.
  • Утолщение стенок миокарда и увеличение камер органа.
  • Пролапс митрального клапана, аритмия при котором обычно имеет форму хаотичных сокращений.
  • Нарушение работы нервной системы.
  • Избыток или недостаток минеральных веществ в крови. На сокращения миокарда влияют такие компоненты, как натрий, калий, кальций и магний.
  • Патологии щитовидной железы.
  • Высокое артериальное давление и изменение сосудов сердца.
  • Патологическое воздействие алкоголя и наркотических веществ.
  • Побочное действие некоторых лекарств.
  • Злоупотребление кофеина.
  • Нарушение дыхания во время сна.
  • Сидячий образ жизни и ожирение.
  • Тревога и панические атаки.

Перечисленные факторы могут также провоцировать формирование и других болезней сердца. Зачастую аритмия является результатом комплексного негативного влияния на работу сердечно-сосудистой системы.

Как формируется митральная аритмия сердца?

Сердце состоит из четырех отделов – двух желудочков и двух предсердий. Желудочки и предсердия разделены специальными клапанами, которые открываются только во время заброса крови из одного отдела органа в другой. Своевременное открытие и закрытие клапанов предотвращает обратный ток крови и в целом поддерживает гемодинамическое постоянство.

Митральным клапаном называют левый предсердно-желудочковый клапан. Неправильная работа его створок может привести к недостаточному выбросу крови в левый желудочек или обратному току крови в предсердие. В конечном итоге такие нарушения повышают нагрузку на сердце, уменьшают кровоснабжение тканей и вызывают различные функциональные патологии. Мерцательная аритмия при митральном стенозе формируется как симптом или осложнение болезни. Также возможно развитие тяжелых осложнений и при таком состоянии, как пролапс митрального клапана: синусовая аритмия, трепетание или фибрилляция.

Митральная аритмия отличается тяжелым течением. Симптоматика болезни почти всегда отягощена острыми гемодинамическими нарушениями. Такую форму расстройства ритма обычно лечат хирургическим путем.

Симптомы

Митральная аритмия редко протекает в бессимптомной форме. На тяжесть симптоматики влияют частота появления приступов, степень нарушения функций клапана и наличие других патологий сердца. Как правило, такая форма аритмии значительно затрудняет нормальную жизнедеятельность.

  • Тяжесть в груди.
  • Загрудинная боль.
  • Головокружение и потеря сознания.
  • Головная боль.
  • Мышечная слабость.
  • Нарушение дыхания, одышка.
  • Ощущение учащенного сердцебиения.

Головокружение и различные формы нарушения сознания являются опасными признаками, обусловленными недостаточным притоком крови в головной мозг. При выраженной фибрилляции может потребоваться неотложная врачебная помощь.

Методы диагностики

Функциональными расстройствами сердца занимаются врачи общей практики и кардиологи. Во время приема специалист спросит о жалобах, изучит историю болезни и проведет физическое обследование с целью обнаружения симптомов. Митральная аритмия характеризуется частыми приступами, поэтому во время аускультации (прослушивания) сердца может быть обнаружен неправильный ритм сокращений. Отеки конечностей и бледность кожи иногда указывают на развитие сердечной недостаточности.

Дополнительные методы исследования:

  • Электрокардиография – регистрация электрической активности сердца. По результатам такого теста можно судить о задержке проведения импульса.
  • Эхокардиография – визуальное исследование миокарда с помощью ультразвукового оборудование. Помогает предположить причину болезни.
  • Нагрузочный тест – получение кардиограммы во время пика активности сердца. Для стимуляции аритмии используются тренажеры.
  • Холтеровское исследование – запись кардиограммы на электронный носитель портативного устройства в течение 24-48 часов. Оптимальный метод диагностики скрытой формы болезни.
  • Коронарная ангиография – визуальное исследование сосудов сердца.
  • Анализ крови на тиреоидные гормоны, электролиты и ферменты-индикаторы инфаркта миокарда.
  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография – сканирование сердца. Послойные изображения органа в высоком разрешении позволяет выявить очаг поражения.

Таким образом, аритмия при митральном стенозе или пролапсе диагностируется без затруднений. Использование сразу нескольких методов исследования позволяет уточнить степень тяжести нарушений.

Лечение и прогноз

Основной целью лечения является восстановление исходных функций сердца, купирование обострений и предотвращение развития осложнений. Наиболее эффективные методы терапии направлены на устранение первопричины расстройства ритма.

  • Противоаритмические препараты прямого и непрямого действия.
  • Лекарства, разжижающие кровь (профилактика инсульта).
  • Удаление патологической области в миокарде с помощью радиочастотной абляции.
  • Оперативное вмешательство, направленное на восстановление митрального клапана.
  • Установка искусственного водителя ритма.

Прогноз менее благоприятный, чем при других формах расстройства ритма, поскольку митральная аритмия обусловлена достаточно тяжелым первичным заболеванием сердца. При появлении неприятных симптомов, похожих на приступы аритмии, рекомендуется незамедлительно обратиться к врачу. Ранняя диагностика улучшает прогноз.

Источник: cardiology24.ru

Пролапс митрального клапана: патофизиология, симптомы, причины, лечение

Пролапс митрального клапана (ПМК) является наиболее распространенной патологией клапанов, затрагивающей приблизительно 2-3% населения. ПМК обычно протекает доброкачественно, но иногда приводит к серьезным осложнениям, включая клинически значимую митральную регургитацию (МР), инфекционный эндокардит, внезапную сердечную смерть и цереброваскулярные ишемические события.

Обычно его определяют как систолическое смещение одного или нескольких аномально утолщенных избыточных митральных листочков в левое предсердие во время систолы. Заболевание может быть семейным или спорадическим с большинством данных, предпочитающих аутосомно-доминантный тип наследования у значительной части людей с ПМК. Это также самая распространенная причина изолированной митральной регургитации (МР), требующей хирургического вмешательства.

ПМК обычно приводит к доброкачественному течению. Однако это иногда приводит к серьезным осложнениям, включая клинически значимые МР, инфекционный эндокардит, внезапную сердечную смерть и цереброваскулярные ишемические события.

Признаки и симптомы

Большинство пациентов бессимптомны. Пациенты с симптоматическим ПМК обычно имеют симптомы, связанные с (1) прогрессированием митральной регургитации (MR), (2) ассоциированным осложнением (то есть инсультом, эндокардитом или аритмией) или (3) вегетативной дисфункцией (эта связь остается неподтвержденной; увидеть ниже).

У большинства пациентов пролапс митрального клапана протекает бессимптомно. Симптомы связаны с одним из следующих:

Сопутствующее осложнение (например, инсульт, эндокардит или аритмия)

Вегетативная дисфункция (связь между вегетативной дисфункцией и ПМК остается неподтвержденной.)

Симптомы, связанные с прогрессированием МР включают в себя следующее:

Нетерпимость к физическим нагрузкам

Пароксизмальная ночная одышка (ПНД)

Прогрессирующие признаки хронической сердечной недостаточности (ХСН)

Сердцебиение (от связанных аритмий)

Симптомы, связанные с вегетативной дисфункцией, обычно связаны с генетически наследуемым MVP и могут включать следующее:

Нетерпимость к физическим нагрузкам

Атипичная боль в груди

Обморок или пресинкоп

Общие общие физические особенности, связанные с ПМК, включают следующее:

Астеническое тело габитус

Низкая масса тела или ИМТ

Синдром прямой спины

Сколиоз или кифоз

Размах рук больше высоты (что может свидетельствовать о синдроме Марфана)

Классическая аускультативная находка – систолический щелчок средней и поздней стадии. Это может сопровождаться или не сопровождаться сильным систолическим шумом в середине и конце на верхушке сердца. Они могут варьироваться в зависимости от следующих маневров:

Маневр Вальсальвы или стойка пациента приводят к более раннему щелчку, ближе к первому звуку сердца и длительному шуму. Это может даже вызвать шум, когда никто не слышен в покое.

Положение лежа на спине, особенно с поднятыми ногами, приводит к более позднему щелчку систолы и укороченному шуму

Патофизиология

Пролапс митрального клапана характеризуется прежде всего миксоматозной дегенерацией створок митрального клапана. В более молодых популяциях наблюдается полная избыточность как передних, так и задних листочков и хордового аппарата. Это крайняя форма миоксоматозной дегенерации, известная как синдром Барлоу.

В более старших популяциях, однако, ПМК характеризуется фиброэластическим дефицитом, иногда с наложенным разрывом хорды из-за отсутствия поддержки соединительной ткани. Эти анатомические аномалии приводят к неправильной адаптации створок митрального клапана во время систолы, что приводит к регургитации. Митральная кольцевая дилатация может также развиваться со временем, что приводит к дальнейшему прогрессированию митральной регургитации (МР).

Острая тяжелая МР приводит к симптомам застойной сердечной недостаточности без дилатации левого желудочка. Наоборот, хроническая или прогрессирующая тяжелая МР может привести к дилатации и дисфункции желудочков, нейрогормональной активации и сердечной недостаточности. Повышение давления в левом предсердии может привести к расширению левого предсердия, фибрилляции предсердий, застою легких и легочной гипертонии.

Читайте также:  Кораксан и аритмия

Миксоматозная пролиферация является наиболее распространенной патологической основой для ПМК, и она может привести к миксоматозной дегенерации рыхлой губчатой ​​оболочки и фрагментации коллагеновых фибрилл. Разрушение эндотелия может предрасполагать пациентов к инфекционному эндокардиту и тромбоэмболическим осложнениям. Тем не менее, подавляющее большинство пациентов с ПМК имеют лишь незначительное нарушение структуры митрального клапана, которое обычно клинически незначимо.

Пролапс митрального клапана имеет широко различающийся прогностический спектр, хотя большинство пациентов с ПМК остаются бессимптомными и имеют почти нормальную продолжительность жизни. Приблизительно 5-10% имеют прогрессирование до тяжелой митральной регургитации (МР). В целом, молодые пациенты (возраст> 50 лет) с нормальной функцией левого желудочка и без симптомов, как правило, имеют превосходную выживаемость при лечении, даже у пациентов с тяжелой МР.

Причины

Пролапс митрального клапана обычно происходит в виде изолированного заболевания. Кроме того , обычно происходит с наследуемых заболеваний соединительной ткани, в том числе синдром Марфана , синдром Элерса-Данло , несовершенный остеогенез, и эластическая псевдоксантома. ПМК также был описан в связи с дефектом межпредсердной перегородки предсердия и гипертрофической кардиомиопатией.

Лечение

Пациентов с бессимптомным течением и минимальным заболеванием митрального клапана следует убедить в их доброкачественном прогнозе.

Они должны пройти начальную эхокардиографию для стратификации риска. Если не наблюдается клинически значимой митральной регургитации (МР) и тонких листовок, клинические обследования и эхокардиографические исследования могут назначаться каждые 3-5 лет.

Поощрите этих пациентов вести нормальный, неограниченный образ жизни, включая энергичные упражнения.

Пациентам с бессимптомным течением МР и средней степени тяжести и расширению левого желудочка, особенно пациентам с фибрилляцией предсердий и / или легочной гипертензией, следует провести операцию до ухудшения функции левого желудочка. Эхокардиографические критерии для тяжелой МР включают ширину контрактной вены более 0,7 см, большую центральную МР-струю (площадь> 40% левого предсердия), перестройку легочной вены, эффективное срыгивающее отверстие более 40 мм 2 , регургитантную фракцию свыше 50 %, и объем регургитанта более 60 мл.

Операция на митральном клапане показана для бессимптомных пациентов с хронической тяжелой первичной МР и фракцией выброса левого желудочка 30-60% и / или конечный систолический размер левого желудочка 40 мм или более (класс 1; уровень доказательности: B). Время проведения операции должно также учитывать анатомию поражения клапана, вероятность успешного восстановления и опыт местной хирургии.

Если неясно, является ли пациент бессимптомным, стресс-тест беговой дорожки для толерантности к физической нагрузке может быть выполнен. То есть пусть пациент продемонстрирует, что он или она может энергично ходить без симптомов.

Антитромботическая терапия не рекомендуется пациентам без системной эмболии в анамнезе, ишемического инсульта или мерцательной аритмии. Однако следует провести тщательную оценку мерцательной аритмии с учетом более длительного (например, 30-дневного) мониторинга. Что касается вторичной профилактики, то при отсутствии очевидной фибрилляции предсердий можно рассматривать антиагрегантную терапию аспирином в дозе 75–325 мг / сут или клопидогрелем 75 мг / сут.

Рекомендовать отказаться от курения и использования оральных контрацептивов для предотвращения гиперкоагуляции.

Профилактика инфекционного эндокардита (ИЭ):

Профилактика эндокардита больше не рекомендуется для пациентов с ПМК, за исключением пациентов с высоким риском и тех, кто подвержен риску осложнений от эндокардита.

Хирургическая терапия

В исследовании 443 пациентов, перенесших восстановление митрального клапана при пролапсе митрального клапана (MVP), исследователи обнаружили, что предоперационная фибрилляция предсердий была предиктором долгосрочной смертности и послеоперационной дисфункции левого желудочка. Исследователи предположили, что выполнение операции по восстановлению митрального клапана до начала мерцательной аритмии может улучшить послеоперационные результаты.

Источник: cardio-bolezni.ru

Пролапс митрального клапана: симптомы, лечение и прогноз

Пролапс митрального клапана (ПМК) – это провисание створок митрального клапана в сторону левого предсердия во время сокращения левого желудочка. Данный порок сердца приводит к тому, что во время сокращения левого желудочка часть крови забрасывается в левое предсердие. ПМК чаще наблюдается у женщин и развивается в возрасте 14-30 лет. В большинстве случаев такая аномалия сердца протекает бессимптомно и ее нелегко диагностировать, но в некоторых случаях объем забрасываемой крови слишком велик и требует лечения, иногда даже хирургической коррекции.

О данной патологии поговорим в этой статье: на основе чего диагностируется ПМК, нужно ли его лечить, а также каков прогноз у лиц, страдающих недугом.

Причины

Причины развития пролапса митрального клапана до конца не изучены, но современной медицине известно, что формирование пригибания клапанных створок происходит вследствие патологий соединительной ткани (при несовершенном остеогенезе, эластической псевдоксантоме, синдромах Марфана, Элерса-Данло и др.).

Данный порок сердца может быть:

  • первичным (врожденным): развивается вследствие миксоматозной дегенерации (врожденной патологии соединительной ткани) или токсического воздействия на сердце плода во время беременности;
  • вторичным (приобретенным): развивается на фоне сопутствующих заболеваний (ревматизма, ИБС, эндокардитов, травм грудной клетки и др.).

Симптомы врожденного ПМК

При врожденном ПМК симптомы, вызванные нарушением гемодинамики, наблюдаются крайне редко. Такой порок сердца чаще обнаруживается у худощавых людей с высоким ростом, длинными конечностями, повышенной эластичностью кожи и гиперподвижностью суставов. Сопутствующей патологией врожденного пролапса митрального клапана часто является вегето-сосудистая дистония, которая и вызывает ряд симптомов, часто ошибочно «приписываемых» именно пороку сердца.

Такие больные часто жалуются на боли в грудной клетке и области сердца, которая, в большинстве случаев, провоцируется нарушениями в функционировании нервной системы и не связана с гемодинамическими расстройствами. Она возникает на фоне стрессовой ситуации или эмоционального перенапряжения, носит покалывающий или ноющий характер и не сопровождается одышкой, предобморочными состояниями, головокружениями и увеличением интенсивности болевых ощущений при физической нагрузке. Продолжительность боли может составлять от нескольких секунд до нескольких суток. Данный симптом требует обращения к врачу только при присоединении к нему ряда других признаков: одышки, головокружения, усиления болезненных ощущений при физической нагрузке и предобморочного состояния.

При повышенной нервной возбудимости больные с ПМК могут ощущать сердцебиение и «перебои в работе сердца». Как правило, они не вызываются нарушениями в функционировании сердца, длятся кратковременно, не сопровождаются внезапным обмороком и быстро исчезают самостоятельно.

Так же у больных с ПМК могут наблюдаться другие признаки вегето-сосудистой дистонии:

  • боли в животе;
  • головные боли;
  • «беспричинный» субфебрилитет (повышение температуры тела в пределах 37-37,9 °С);
  • ощущения комка в горле и чувства нехватки воздуха;
  • частые мочеиспускания;
  • повышенная утомляемость;
  • низкая выносливость к физическим нагрузкам;
  • чувствительность к колебаниям погоды.

В редких случаях при врожденном ПМК у больного наблюдаются обмороки. Как правило, они вызываются сильными стрессовыми ситуациями или появляются в душном и плохо проветриваемом помещении. Для их устранения бывает достаточно устранить их причину: обеспечить приток свежего воздуха, нормализовать температурные условия, успокоить больного и пр.

У больных с врожденным пороком митрального клапана на фоне вегето-сосудистой дистонии при отсутствии коррекции патологического психоэмоционального состояния могут наблюдаться панические атаки, депрессии, преобладание ипохондрии и астеничности. Иногда такие нарушения вызывают развитие истеричности или психопатии.

Также у пациентов с врожденным ПМК часто наблюдаются другие заболевания, связанные с патологией соединительной ткани (косоглазие, близорукость, нарушения осанки, плоскостопие и др.).

Выраженность симптомов ПМК во многом зависит от степени провисания клапанных створок в левое предсердие:

  • I степень – до 5 мм;
  • II степень – на 6-9 мм;
  • III степень – до 10 мм.

В большинстве случаев при I-II степени данная аномалия строения митрального клапана не приводит к существенным нарушениям в гемодинамике и не вызывает тяжелых симптомов.

Симптомы приобретенного ПМК

Выраженность клинических проявлений приобретенного ПМК во многом зависит от провоцирующей причины:

  1. При ПМК, который был вызван инфекционными заболеваниями (ангиной, ревматизмом, скарлатиной), у больного наблюдаются признаки воспаления эндокарда: снижение толерантности к физическим, умственным и эмоциональным нагрузкам, слабость, одышка, сердцебиение, «перебои в работе сердца» и др.
  2. При ПМК, который был спровоцирован инфарктом миокарда, у больного на фоне симптомов инфаркта появляются сильные кардиалгии, ощущения «перебоев в работе сердца», одышка, кашель (возможно появление розовой пены) и тахикардия.
  3. При ПМК, вызванного травмой грудной клетки, происходит разрыв хорд, которые регулируют нормальное функционирование створок клапана. У больного появляется тахикардия, одышка и кашель с выделением розовой пены.
Читайте также:  Аритмия сердца и грыжа пищевода

Диагностика

ПМК в большинстве случаев обнаруживается случайно: при проведении прослушивания сердечных тонов, ЭКГ (может косвенно указывать на наличие данного порока сердца), Эхо-КГ и допплер-Эхо-КГ. Основными методиками диагностики ПМК являются:

  • Эхо-КГ и допплер-Эхо-КГ: позволяют установить степень пролапса и объем регургитации крови в левое предсердие;
  • Холтер-ЭКГ и ЭКГ: позволяют выявлять наличие аритмий, экстрасистолии, синдром слабости синусового узла и др.

Лечение

В большинстве случаев ПМК не сопровождается существенными нарушениями со стороны работы сердца и не нуждается в специальной терапии. Такие пациенты должны наблюдаться у кардиолога и выполнять его рекомендации о ведении здорового образа жизни. Больным рекомендуется:

  • раз в 1-2 года проводить Эхо-КГ для определения динамики ПМК;
  • тщательно следить за гигиеной полости рта и посещать стоматолога раз в полгода;
  • отказаться от курения;
  • ограничить употребление кофеинсодержащих продуктов и алкогольных напитков;
  • давать себе адекватные физические нагрузки.

Необходимость назначения медикаментозных препаратов при ПМК определяется индивидуально. После оценки результатов диагностических исследований врач может назначить:

  • препараты на основе магния: Магвит, Магнелис, Магнерот, Кормагензин и др.;
  • витамины: Тиамин, Никотинамид, Рибофлавин и др.;
  • адреноблокаторы: Пропранолол, Атенолол, Метопролол, Целипролол;
  • кардиопротекторы: Карнитин, Панангин, Коэнзим Q-10.

В некоторых случаях больным с ПМК может понадобиться консультация психотерапевта для выработки адекватного отношения к лечению и состоянию. Пациенту могут рекомендоваться:

  • транквилизаторы: Амитриптилин, Азафен, Седуксен, Уксепам, Грандаксин;
  • нейролептики: Сонапакс, Трифтазин.

При развитии выраженной митральной недостаточности больному может рекомендоваться хирургическая операция по замене клапана.

Прогнозы

В большинстве случаев ПМК протекает без осложнений и не влияет на физическую и социальную активность. Беременность и роды не противопоказаны и протекают без осложнений.

Осложнения при данном пороке сердце развиваются у больных с выраженной регургитацией, удлиненными и утолщенными клапанными створками или увеличением левого желудочка и предсердия. К основным осложнениям ПМК относятся:

Пролапс митрального клапана и митральная регургитация. Медицинская анимация (англ.).

Источник: doctor-cardiologist.ru

экстрасистолия пролапс митрального клапана

Вопросы и ответы по: экстрасистолия пролапс митрального клапана

Здравствуйте, женщина, 34 года,

около недели – снижен пульс – 60-65 (обычный – в среднем 75). На улице возникло сильное головокружение, слабость, помутнело в глазах, паника. Обычно пульс так не снижается. Есть желудочковая экстрасистолия, она дает ощущение перебоев дыхания, но головокружений, слабости и снижения пульса раньше не возникало. Принимаю бисопролол 5 мг полтаблетки, рибоксин, тиатриозолин и стала принимать адаптол. Могли ли эти препараты в сочетании вызвать снижение пульса?

Помимо этого – постстрессовое состояние, невроз. Сложно отказаться от кофе (не более 1-2 в день).

Давление – 130/90 в среднем. Что могло повлиять на такое снижение пульса? Спасибо.

пролапс митрального клапана, состояние после пластики 7 лет.

на данный момент общее самочувствие нормальное, одышки нет, нехватка воздуха появляется только если подниматься «в горку» на крутом подъеме и разговаривать.

ВСД, страхи, бессонницы, панические атаки, если не лечить.

Экстасистолия (холтер: 112 434 (10,05%), чсс 82, эпизоды брадикардии отсутствуют, пауза1, пауза 2 отсутствует, изолированных желудочковых комплексов 1467, бигемений 507, тригемений 150, квадрогеминий 1. желудочковых пар 2318, желудочковых триплетов 41, желудочные пробежки отсутствуют. всего комплексов предсердной эктопии 7 (0,01%), в т.ч. изолированных предсердных комплексов 7.предсердные пары отсутствуют, пробежки отсутствуют. Эпизодов элевации сегмента ST не выявлено. Найдено 15 эпизодов депрессии ST. Самый долгий длительностью 0:14:41, наибольшее отклонение депрессии ST составило -1,8 мм, общая длительность депрессии по V5 mod (кан.: 2) составила 1:14:59, среднее отклонение -1,2 мм, макс. – 1,8 мм. Эпизоды элевации или депрессии по другим отведениям отсутствуют)

ЭХО (в кардиохирургической клинике):

митральный клапан – после пластики, пролапс обеих створок, мнд 41% от Л.П. фиброз умеренный
аортальный норма, диаметр аорты 2,3/3,2 см, восходящая 30 см, градиент давления 7
трехстворчатый норма, обратный ток небольшой
клапан легочной – норма, градиент давления 5

левый желудочек – полость увеличена, стенка гипертрофия умеренная, ЗС 1,2 см, МЖП 1,2 см. сократимость норма, кдо 223 мл, ксо 80 мл, фв 64%

левое предсердие диаметр 5,1 см, увеличено умеренно
правое предсердие норма

правый желудочек систолическое давление 30 мм

вывод – состояние после пластики мк 7 лет, умеренная мнд, небольшая тнд, умеренное увеличение левых отделов сердца, сократимость лж хорошая

врачи прокомментировали, что клапан миксоматозный.

Прочитала, что миксоматозный клапан – это опасно.

С такими показателями состояние является жизнеугрожающим? Какой образ жизни можно вести? Возможны ли легкие занятия в спортзале, аэробные нагрузки, ходьба на беговой дорожке, орбитреках, занятия на велотранажерах? Есть ли угроза оттого, что клапан миксоматозный?

Коллеги,я врач терапевт, 67 лет,вес 67кг.Сама разобраться не могу со своей аритмией. Помогите, пожалуйста. Думаю, случай не простой,но, может , ошибаюсь. Экстрасистолия лет 20 назад была желудочковая(вплоть до бигеминии).После боннекора прекратилась. Лет 5 назад – опять ЭС, но переходит в мерцательную аритмию.Кардиолог посоветовал пропанорм 150мг 2-3 р/д. Помогает. Но хочу знать причину. Считаю, что это не ИБС, т.к хожу быстро, могу пробежаться,без одышки поднимаюсь на 3-4 этаж, вообще нет одышки, отёков, стенокардии. Возникает приступ в ПОКОЕ и всегда около 17.00-20.00. Провоцирует приступ:
-движение левой рукой вперёд, если совпадает с вдохом
-Тугой пояс, если сидишь
-занятия в компьютерном классе (12 компьютеров)
-сотрясение сердца(при спуске с лестницы)
Во время приступа глотаю 1-2 т. пропанорма и надо сидя ЗАМЕРЕТЬ,через 40-60 мин проходит,НО за это время любое незначительное движение, разговор возобновляет аритмию пока окончательно не подействует пропанорм. Помогает снотворное-золпидем(у меня ещё и бесонница 12 лет, сон принудительный). Под действием пропанорма я могу делать любые движения и что угодно.
На ЭХОкг ничего особенного,пролапс митрального клапана,фракция выброса 55-60.На ЭКГ-низкий вольтаж, дистрофические изменения(вне приступа).С юности тахикардия до 100 и тогда был тиреотоксикоз.Гормоны щитовидки сейчас нормальные.Холестерин до 6, высокой плотности-на нижней границе нормы, низкой-тоже незначительно выше, атерогенность-норма.
Вот, что это такое?Понимаю, что провоцировать приступ могут разные факторы, но причина аритмии,я думаю, повышенная возбудимость миокарда, проводящей системы?Как обследоваться?Это ведь может быть легко устранимо, а жить не даёт! Примерно раз в неделю приступ. Спасибо.

Здравствуйте. Примерно год назад начала ощущать перебои в работе сердца.Прошла обследования ( ЭКГ,УЗИ,ХМ) 2 раза в течение года:
УЗИ:
полость левого желудочка не расширена
КДР-3,5 СМ, ФВ>55%
Толщина задней стенки ЛЖ -0,6 см, толщина МЖП 0,7 см
Экскурсия стенок-удовлетворительная
Митральный клапан: створки в противофазе, прогибание ПСМК в полость ЛП 3 мм. Дополнительная хорда в полости ЛЖ.
Просвет корня аорты 2, 2см, стенки плотные
Аортальный клапан: систолическое раскрытие 17 мм, створки плотные
Левое предсердие 2,3 см
Правый желудочек 1,9 см
Правое предсердие 36X44 мм
Доплерография: трансмитральный кровоток EA>1? MP+
Заключение признаки пролапса митрального клапана 1 степени. Дополнительная хорда в полости ЛЖ

Второе УЗИ:
АО-2,9
ЛП-2,9
КДР-4,3
КСР-2,6
Сокротимость миокарда левого желудочка-удовлетворительна
Зоны гипо-акинезии не выявлены
МЖП-0,5
ЗСЛЖ-0,5
ФВ-69%
ФS-38%
АК-1,8 Амплитуда раскрытия-нормальная
МК-2,9 см
Противофаза-есть
Правый желудочек-1,9
Признаки лёгочной гирертензии-нет

Первый Холтер:
Ритм синусовый.
За весь период наблюдения зарегестрированы следующие виды аритмий:
Наджелудочковая Э редкая(43), регестрируется в течение суток
Желудочквая экстрасистолия редка, политопная, полиморфная(8),регистрируется в утренние и дневные часы.
Отрицательный з. Т регистрируется при физ.нагрузках.

Второй Холтер:
мин. ЧСС (53)-сон
макс. ЧСС (180)-физ.нагрузка.
За весь период наблюдения зарегистрированы редкие,одиночные желудочковые экстрасистолы (4);
одиночные, редкие, наджелудочковые экстрасистолы(7).
Желудочковая экстрасистолия 1 градации по Ryan.
Ишемических изменений ЭКГ не обнаружено.
В течение суток наблюдалось увеличение QTc в течение 7 минут( 1% времени)
Толерантность к нагрузке-выше средней.
ЭКГ
PQ-0,16
QT-0,30
RR-0,70
ЧСС-85
У меня к Вам вопрос по поводу ПОЛИТОПНОЙ, ПОЛИМОРФНОЙ, желудочковой экстрасистолии.Мне сказали, что она очень опасна, даже в таком небольшом количестве, как у меня.И что она появляется в основном при органическом поражении сердца, что политопная Э свидетельствует о нестабильности миокарда и может привести к фибрилляции предсердии( или желудочков).
Действительно ли политопная ЖЭ так опасна и может привести либо к очень опасным аритмиям, либо к остановке сердца?
Правда ли что политопная ЖЭ появляется только при органике?
По моим результатам исследования, как Вы считаете, у меня действительно больное сердце? И вообще как обстоят мои дела?
Спасибо!

Источник: www.health-ua.org