Механизмы аритмий

Механизмы аритмий

Аритмии инициируются и поддерживаются комбинацией возникновения аномального импульса (потенциала действия) и проведения аномального импульса. Генерация нормального и аномального импульсов известна как автоматизм. Проведение импульса называют нормальным или аномальным в зависимости от пути его передачи: ортоградный путь — нормальное проведение; по механизму reentry — аномальное, или блокированное, проведение. Автоматизм может инициировать аритмию, если он возникает эктопически (вне места обычной локализации, т.е. не в СА-узле).

Примерами аритмий, вызываемых, по всей видимости, автоматизмом, могут служить:
• узловая тахикардия.
• ЖЭС, ассоциированные с развивающимся инфарктом миокарда.

Существует три типа автоматизма, которые могут привести к аритмии:
• усиленный нормальный автоматизм встречается в тканях (АВ-узле и пучке Гиса), способных к медленной автоматической генерации импульсов, которая в нормальных условиях перекрывается более частыми импульсами из СА-узла. Нормальный автоматизм может усиливаться под влиянием лекарственных средств и заболеваний;
• аномальный автоматизм возникает в тканях, неспособных в нормальных условиях к автоматической генерации импульсов (т.е. предсердной или желудочковой). В ходе патологических процессов (например, при инфаркте миокарда) аномальный автоматизм часто возникает в волокнах Пуркинье. Катехоламины могут усиливать автоматизм этого типа;
• триггерный автоматизм (известный как триггерная активность) подобен аномальному автоматизму, однако здесь аберрантные импульсы генерируются предшествующим нормальным импульсом. Существуют два типа триггерной активности. Ранняя постдеполяризация (РПД) возникает во время фазы реполяризации потенциала действия (т.е. в течение фазы 2 или 3). РПД усиливается под влиянием брадикардии и лекарственных средств, увеличивающих продолжительность потенциала действия (например, антиаритмических средств класса III). Механизм, лежащий в основе РПД, неизвестен.

Схематическое представление механизма повторного входа возбуждения (re-entry).
Возбуждение распространяется от «а» в направлении к «b» и «d». Из-за блокады проведения и рефрактерного периода в волокне «d» возбуждение распространяется по волокну «» и вызывает систолу.
Если имеется однонаправленная блокада, т.е. блокировано распространение возбуждения в одном направлении, например в антеградном, то возбуждение после окончания рефрактерного периода в обратном направлении достигает волокна «d».
Наступает систола, точнее, желудочковая экстрасистола, но если возникает круговое движение волны возбуждения, то появляется приступ желудочковой тахикардии.

Замедленная постдеполяризация (ЗПД) возникает после окончания потенциала действия (т.е. во время фазы 4). В типичных случаях ЗПД появляется как результат внутриклеточной перегрузки ионами Са2+, что может произойти в течение ОИМ, реперфузии или интоксикации дигиталисом. Перегрузка Са2+ приводит к пульсирующему высвобождению Са2+ из саркоплазматического ретикулума и генерации входящего тока (что и ведет к ЗПД), переносимого Ка+/Са2+-обменником.

Механизм re-entry и блокада проведения — условия возникновения аритмий. Чаще всего местом сердечной блокады является АВ-узел:
• при АВ-блокаде I степени проведение через АВ-узел замедлено, что проявляется на ЭКГ в виде удлинения интервала PR;
• для АВ-блокады II степени характерно отсутствие проведения некоторых импульсов в желудочки (т.е. их сокращения не происходит). На ЭКГ комплекс QRS не всегда следует за зубцом Р;
• АВ-блокада III степени (полная) клинически протекает наиболее тяжело. Полностью прекращается проведение импульсов на уровне АВ-узла. Это ведет к замедлению (запаздыванию) ритма сокращений желудочков, не обеспечивающего адекватного сердечного выброса. Аберрантное проведение этого типа может демаскировать жэс.

Механизм re-entry поддерживает (и может инициировать) желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Механизм re-entry — это циркуляция проведения с многократным повторным возбуждением ткани в отсутствие диастолического интервала. В 1914 г. Майне выявил условия возникновения re-entry: наличие участка однонаправленной блокады импульса, что дает возможность обратного (ретроградного) проведения с повторным возбуждением ткани в обход блока. На существование механизма reentry указывают следующие критерии:
• длина проводящего пути больше, чем длина волны (со), определяемая эффективным рефрактерным периодом (ERP) и скоростью проведения (CV), т.е. to = ERP х CV;
• наличие однонаправленной блокады проведения.

Однонаправленная блокада проведения может быть анатомической (как при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта) или функциональной (например, удлиненная рефрактерность, возникшая в результате ишемии); оба фактора могут быть одновременно. Re-entry может быть прервана преждевременной активацией, искусственным ускорением сердечного ритма и введением лекарственных средств. Механизм re-entry играет роль в поддержании, а возможно, и в инициации предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий, АВ-узловой тахикардии, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

Источник: meduniver.com

Физиология и патофизиология мерцательной аритмии

Фибрилляция предсердий (ФП) и трепетание предсердий (ТП) – нередко объединяются термином “мерцательная аритмия” так как обе эти аритмии имеют схожие этиологические факторы, патогенетические механизмы и нередко встречаются у одних и тех же больных. Тем не менее, ФП и ТП представляют собой две отдельные нозологические формы, каждая из которых имеет свои специфические подходы по диагностике и лечению. Встречающийся в клинической практике термин “мерцание-трепетание предсердий” неправомочен. При сочетании ФП и ТП в диагнозе необходимо отдельно указывать обе формы аритмии.

Фибрилляция предсердий представляет собой наджелудочковую тахиаритмию, характеризующуюся, хаотическим, нескоординированным сокращением отдельных мышечных волокон предсердий с частотой от 350 до 700 в минуту, которое сопровождается снижением сократительной способности предсердий и приводит к неправильному и, как правило, учащённому ритму сокращения желудочков (при условии отсутствия полной АВ-блокады).

1. Фибрилляция предсердий (рис. 1)

Характерными ЭКГ-признаками ФП являются: отсутствие зубцов Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в другую без четкой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и нерегулярность ритма желудочков. Последний признак не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т. н. феномене Фредерика). (рис. 2)

В отличие от ФП, при которой нет эффективного сокращения, ТП сопровождается регулярным и координированным возбуждением миокарда предсердий и их активной систолой. Трепетание предсердий относится к предсердным тахикардиям, обусловленным циркуляцией волны возбуждения по топографически обширному контуру (т. н. “макро-реэнтри”), как правило, вокруг крупных анатомических структур в правом или левом предсердии. По ЭКГ ТП представляет собой правильный высокоамплитудный предсердный ритм с высокой частотой (обычно от 250 до 400 в минуту) и отсутствием четкой изоэлектрической линии между предсердными комплексами (волнами F) хотя бы в одном отведении ЭКГ. Волны F при ТП чаще всего имеют т. н. пилообразный характер хотя бы в одном отведении ЭКГ.

Читайте также:  Что принять при аритмии после алкоголя

2. Трепетание предсердий (рис. 3)

Впервые описания фибрилляции предсердий у человека, в т. ч. диагностированной с помощью ЭКГ, относят к началу 20-го века (A. Gushny, C. Edmunds, 1906 г. ; C. Rothberder, H. Winterberg, 1909 г. ). Электрокардиографическая характеристика ТП и его дифференциальная диагностика с ФП впервые описаны в 1911 г. Jolly W. и Ritchie W., а Lewis T. с коллегами в 1913 г. первыми выдвинули предположение, что механизм развития данной аритмии связан с циркуляцией волны возбуждения в правом предсердии.
Фибрилляции предсердий является самой распространенной тахиаритмией, выявляемость которой в общей популяции составляет 1-2% и этот показатель, вероятно, увеличится в ближайшие 50 лет. Фибрилляции предсердий может долгое время оставаться не диагностированной (бессимптомная фибрилляции предсердий), а многие больные с фибрилляции предсердий никогда не госпитализируются в стационар. Распространенность фибрилляции предсердий увеличивается с возрастом – от

Читайте также

Ограничения в связи с профилактикой распространения коронавирусной инфекции COVID-19

Источник: volynka.ru

МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АРИТМИЙ

Нарушения ритма сердца (НР) – наиболее частые и нередко тяжелые осложнения сердечно-сосудистых заболеваний – возникают в результате изменений автоматизма, проводимости и рефрактерной фазы сердечной мышцы и могут зависеть от разных величин. В НР лежат изменения мембранных потенциалов клеток проводящей системы сердца и сократительного миокарда.

Нарушения ритма и проводимости могут быть врожденными или приобретенными, постоянными или временными, случайными или интермиттирующими с нормальными сердечными ударами, причем в одних случаях они чередуются через фиксированный промежуток времени, в других такая закономерность отсутствует. Может наблюдаться либо одна форма нарушений (например, экстрасистолия), либо одновременно наблюдается сочетание различных нарушений возбудимости и проводимости.

Некоторые нарушения ритма и проводимости не сопровождаются клинической симптоматикой и распознаются только с помощью электрокардиографии (ЭКГ). Сюда относятся:

– удлинение атриовентрикулярной проводимости (блокада I степени или с периодами Венкебаха);

– интерполированная желудочковая экстрасистола, блокада ножки пучка Гиса;

– синдром укороченной атриовентрикулярной проводимости в сочетании с удлиненной внутрижелудочковой проводимостью (синдром Wollf-Parkinson-White, WPW);

– мерцание предсердий с правильным ритмом желудочков (эуритмическое мерцание предсердий);

– электрическая альтернация сердца.

Поэтому диагноз формы нарушения ритма возбудимости или проводимости ставится на основании ЭКГ и является для клиники безапелляционным (Lewis, 1925).

К сожалению, пока до конца не известны механизмы, непосредственно определяющие возникновение аритмий. Существует несколько теорий, основными из которых являются следующие:

1) «повторный вход»;

2) токи повреждения;

3) супернормальная фаза возбудимости;

6) лабильность и усвоение ритма.

Механизм «повторного входа» (re-entry) рассматривает нарушение проводимости как первичный фактор. По Ishman (1977) нормальный импульс встречает очаг миокарда, в котором проводимость замедлена. Начальная часть очага может быть рефрактерной в этот период, когда импульс достигает ее. Следовательно, импульс должен обойти этот очаг рефрактерной ткани. Пока импульс проходит через вес участок ранее рефрактерной ткани, миокард тем временем деполяризуется и реполяризуется. В этот момент сердечная мышца может реагировать на импульс, исходящий из очага замедленной проводимости, в результате чего возникает экстрасистола. Теория применима к объяснению генеза возвратных экстрасистолий и блокады ножек пучка Гиса.

Механизм токов повреждения между зоной повреждения (частично или полностью деполяризационный – например, при инфаркте миокарда) и здоровой тканью (находящийся в состоянии поляризации) имеется разность потенциалов. Она может быть причиной эктопического ритма от одиночных или групповых экстрасистол до мерцательной аритмии.

Механизм фазы повышенной возбудимости. В нормальном сердце за относительном рефрактерном периодом следует короткий промежуток, в течение которого порог раздражения, ниже чем в любой период сердечного цикла. Эта фаза известна под названием «супернормальной», т.е. – фаза повышенной возбудимости. На ЭКГ она соответствует зубцу U. В фазе повышенной возбудимости надпороговое раздражение может дать ответную реакцию, в то время как любой другой период сердечного цикла ответа на такое раздражение не будет. Тенденция к появлению экстрасистолии в период зубца U признается некоторыми исследователями как возможный механизм эктопического ритма. Этим же следует объяснить и развитие фибрилляции желудочков при нанесении электрического разряда.

Механизм парааритмий. Под парааритмиями понимаются нарушения сердечного ритма с двумя или более одновременно функционирующими и независимыми друг от друга эктопическими центрами сердечного ритма, которые посылают свои импульсы, вызывающие сокращение всего сердца или отдельных его частей. Проводимость нормального импульса при этом нарушена.

В норме импульсы из синусного узла доминируют над другими возможными источниками ритма и подавляют все несозревшие импульсы в какой-либо части проводниковой системы. В ряде случаев этого подавления не происходит и эктопические центры становятся источниками экстрасистолических сокращений сердца.

Механизм парааритмий остается недостаточно ясным. Можно предположить, что эктопический центр деполяризуется своими же собственными автоматическими импульсами, в то время как реполяризации его из синусного узла не происходит.

Механизм «эхо». При определенных условиях возбуждение, возникающее в предсердии или желудочке, входит в атриовентрикулярный узел и возвращается в тот отдел сердца, где оно развилось. Этот феномен получил название «эхо». Он проявляется в виде удвоенной экстрасистолы, но механизм происхождения окончательно не выявлен. Возможно, что местные различия возбудимости, образующиеся периодически в разных группах волокон атриовентрикулярного узла, могут вызывать временную невозбудимость, что может привести к появлению «эхо».

Механизм лабильности и усвоения ритма. Согласно этой теории, морфологические изменения как таковые не играют решающей роли в происхождении нарушений ритма. Общим условием для возникновения той или иной сердечной аритмии являются наличие эктопического очага, соответствующие изменения функциональных свойств миокарда и время разряда эктопического очага в ту или иную фазу сердечного цикла.

Читайте также:  Лечение при мерцательной аритмии сердца

Причиной электрической нестабильности миокарда является так называемая «фрагментированность» миокарда, т.е. его отдельные участки находятся в разных фазах деполяризации и реполяризации. Асинхронная реполяризация создает условия для появления дополнительных очагов возбуждения, что является фоном развития аритмий и внезапной смерти.

Дата добавления: 2015-07-13 ; Просмотров: 1264 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Источник: studopedia.su

Механизмы аритмий

ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Применяют при нарушениях ритма сердечных сокращений – аритмиях. Причины аритмий – патологические изменения миокарда.

Виды аритмий (определяются по данным ЭКГ).

1.В зависимости от локализации патологического очага:

Б)желудочковые.

2.По характеру нарушения ритма:

а) тахиаритмии (экстросистолии, пароксизмальные тахикардии, трепетания, фибрилляции предсердий и желудочков);

Б) брадиаритмии (различные блокады и слабость синусного узла).

Механизмы аритмий

1.Нарушение образования импульсов, то есть возникновение патологических очагов возбуждения.

2.Нарушение проведения импульсов в результате блока.

МЕХАНИЗМ ВОЗБУЖДЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ В МИОКАРДЕ

Под воздействием потенциала действия клеток синусного узла, изменяется проницаемость мембран клеток. Внутрь клетки входят Са** и Nа*, наружу выходит К*. Активируется сократительный механизм, происходит сокращение, затем ионы Са** удаляются из клетки, наступает расслабление.

Возбуждение (потенциал действия)

Вход Са** и Nа* Выход К*

Основные причины нарушений ритма – нарушения электролитного обмена, то есть дефицит К* и Мg**, избыток Nа* и Са**, возникающие в миокарде под действием гипоксии, воспалительных процессов, токсического или аутоиммунного повреждения, повышения тонуса SS иннервации, избытка гормонов щитовидной железы.

Паритмические ЛС относятся к разным химическим и фармакологическим группам. Лишь хинидин, новокаинамид, этмозин и аймалин используют только в качестве антиаритмиков.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИХ ЛС

I.Для лечения тахиаритмий.

1) Мембраностабилизирующие ЛС (блокаторы натриевых каналов).Подразделяют на 3 гр.

2) b-адренолитики (b-адреноблокаторы).

3) Препараты, замедляющие реполяризацию (блокаторы калиевых каналов).

4) Антагонисты ионов Са**(блокаторы кальциевых каналов).

5) Препараты других групп (сердечные гликозиды, препараты калия, препараты магния, н-ка боярышника, аденозин).

II.Для лечения брадиаритмий.

1) М-холинолитики (в/в 0,1% р-р атропина).

2) B-адреномиметики (изадрин сублингвально или в/в капельно, орципреналин (алупент) внутрь).

Механизм действия всех а/аритмических ср–в основан на влиянии на клеточные мембраны и транспорт через них ионов Nа*, К*, Са**, Сl*. В результате изменяются электрофизиологические процессы в миокарде.

ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ ЛС ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТАХИАРИТМИЙ

Мембраностабилизирующие ЛС – нарушают транспорт через мембраны волокон сердца ионов Nа* и К*. Изменяются свойства волокон, снижаются возбудимость, проводимость и автоматизм волокон проводящей системы сердца. Подразделяют на 3 группы:

1гр.- Мех-м: блокируют вход ионов Nа* через быстрые натриевые каналы клеточной мембраны.

Применение: экстрасистолии, желудочковые тахиаритмии, наджелудочковые (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий).

Побочные эффекты: появление признаков сердечной недостаточности, понижение АД, в больших дозах – АV блок, м- х/блокирующее действие (сухость во рту, нарушение зрения); при приеме внутрь тошнота, рвота.

Хинидин – алкалоид коры хинного дерева. Правовращающий изомер хинина.

Побочное действие:ототоксическое, гемолиз, гепатит. Нельзя при аритмиях связанных с интоксикацией сердечными гликозидами.

Прокаинамид (Новокаинамид) – сходен по строению и свойствам с новокаином (окозывает местно- анестезирующее действие), по показаниям и ф-лог эффектам – с хинидином (меньше М-холиноблокирующее действие), кроме того- судороги, психоз, состояние похожее на системную красную волчанку. Нельзя при аритмиях связанных с интоксикацией сердечными гликозидами.

ФВ таб 0,25; 10% р-р по 5мл.

Аймалин (алкалоид раувольфии змеиной)-парентерально.

Пульснорма (аймалин+фенобарбитал)-антиаритмическое и гипотензивное, драже.

Дизопирамид (ритмилен, ритмодан, норпейс)-обладает отрицательным инотропным действием и периферическим холиноблокирующим действием.

2 гр.-Мех-м: способствуют выходу ионов К* из клеток миокарда, ускоряют процесс реполяризации клеточных мембран, укорачивают потенциал действия и рефрактерный период. Подавляют автоматизм эктопических очагов возбуждения в желудочках. Не оказывают отрицательного влияния на проводимость.

Лидокаин (ксикаин) и Тримекаин – местные анестетики.

Применение: препараты выбора при желудочковых аритмиях, при инфаркте миокарда.

Побочное действие: головокружение, судороги, тошнота, рвота, понижение АД. Вводят в/м и в/в.

Мексилетин (риталмекс) и токаинид – аналог лидокаина, с более длительным действием, эффективны при приёме внутрь.

ФВ капсулы и р-ры для в/в введения.

Фенитоин (дифенин) – противоэпилептический препарат. Сходен с лидокаином по противоаритмическим свойствам. Эффективен только при аритмиях, вызванных интоксикацией сердечными гликозидами и операциями на сердце. ФВ таблетки.

3 гр.- Мех-м: (см 1гр)- блокируют вход Nа*, но меньше чем 1гр угнетают проводимость и сократимость миокарда.

Этмозин (морициазин) и этацизин – хорошо всасываются из жкт. Назначают внутрь и парентерально.

Применение: желудочковые аритмии.

Побочное действие: тошнота, головокружение, нарушение зрения, собственное аритмогенное действие. ФВ таб и 2,5% р-ры д/иньекций.

Бета-адренолитики (см лекцию «Бета-адренолитики)

Пропранолол (анаприлин, обзидан)- неселективный бета-адреноблокатор, блокирует влияние на сердце адренергической иннервации, а так же циркулирующего адреналина. При этом подавляется активность синусного узла и эктопических очагов. Снижает автоматизм, возбудимость и проводимость миокарда. Стабилизирует содержание иона калия в сердечной мышце. Эффективен при тахиаритмиях наджелудочковых и желудочковых, в том числе связанными с сердечными гликозидами.

Побочное действие: связано с блокадой бета2-адренорецепторов других органов (бронхоспазм, похолодание конечностей из-за ухудшения периферического кровообращения).

Атенолол (тенолол) – бета1-адренолитик (кардиоселективный). Не вызывает побочного действия на бета2-адренорецепторы, лучше переносится. Применяется по тем же показаниям, что и пропранолол.

Аналоги атенолола: метопролол, талинолол, бисопролол, бетаксолол, ацебутолол, небиволол и тд.

Препараты, замедляющие реполяризацию

Амиодарон (кордарон)-высокоэффективный антиаритмический препарат.Мех-м действия: увеличивает продолжительность потенциала действия, за счёт блокады калиевых каналов. Замедляет проведение импульса по проводящей системе, но не влияет на сократительную способность миокарда. Расширяет коронарные сосуды. Применение: наджелудочковые и желудочковые аритмии. Побочное действие: отложение пигмента в роговице глаза, головная боль, изменения в лёгких, нарушения функций щитовидной железы (тк содержит иодид ион).

Читайте также:  Предуктал при аритмии сердца

Противопоказания: нарушение атриовентрикулярной проводимости, брадикардия, беременность, лактация. ФВ таб 0,2

Соталол (соталекс, сотогексал) – неселективный бета- адреноблокатор. Снижает АД –даже нормальное.Действует около 25 часов. Но врачи рекомендуют принимать 2 раза в сутки.

Применение: аритмии, стенокардия. ФВ

Бретилий (орнид) – симпатолитик, наиболее эффективен при желудочковых аритмиях. ФВ 5% р-р для в/в и в/м введения.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты ионов Са**)

Мех- м действия и ф-лог эффекты: блокируют кальциевые каналы в мембранах клеток, в основном в гладких мышцах сосудов и сердца. Противоаритмическое действие связано со снижением возбудимости, проводимости и автоматизма волокон синусового и атриовентрикулярного узлов. Обладают отрицательным инотропным действием (ослабляют, удлиняют систолу). В результате снижают АД, обладают антиагрегантным действием и уменьшают вязкость крови. Обладают антиангинальным действием.

Верапамил (лекоптин, изоптин, веронорм) и дилтиазем (кардил)- препараты выбора при наджелудочковых тахиаритмиях.

– в высоких дозах снижают сократительную способность миокарда, вызывая AV блок;

– запоры, головная боль, утомляемость, отёки на ногах.

Препараты других групп

Сердечные гликозиды. При аритмиях назначают только препараты наперстянки в таблетках:

-пурпуровой: кордигит, дигитоксин;

-шерстистой: дигоксин, медилазид, целанид

Препараты калия вызывают уряжение ритма сердечных сокращений. Снижают возбудимость, проводимость и сократимость миокарда. В малых дозах расширяют коронарные сосуды сердца, в больших – вызывают спазм коронарных сосудов.

Хорошо всасываются из жкт, выделяются через почки.

При передозировке наблюдается явление парестезии: зуд на коже, жжение, «ползание мурашек» сопровождается тиком на лице. Нарушается функция почек. Остановка сердца, в результате спазма коронарных сосудов. Применение: гипокалиемия при приёме солуретиков, интоксикация препаратами наперстянки, аритмии.

Калия хлорид-после еды, тк сильно раздражает слизистую жкт. ФВ таб 0,5

Калий – нормин, калинор,калипоз – таб в оболочке, до еды, не разжёвывая.

Препараты магния уменьшают частоту сердечных сокращений, возбудимость кардиомицетов желудочков.

Магния сульфат 20% р-р применяют для купирования желудочковых аритмий, отравлении сердечными гликозидами.

Магния хлорид, магния оротат (магнерот),магния аспартат и магния глюконат – применяют для профилактики и лечения гипомагниемии.

Магне В6, магний-плюс, магнил – камбинированные препараты магния.

Комбинированные препараты калия и магния.Применение: нарушения сердечного ритма, обусловленные гипокалиемией и гипомагниемией.

Аспаркам и панангин –аналоги, содержат аспарагинаты калия и магния. Действие развивается постепенно. Аспаркам действует более резко и менее длительно. ФВ таб, драже, р-ры д/ин.

Поляризующая смесь – состав: 5% р-р глюкозы -500 мл; 6 ЕД инсулина; 1,5 калия хлорида; 2,5 магния сульфата. В/в капельно.

Настойка боярышника – препараты боярышника усиливают сокращения сердечной мышцы и одновременно уменьшают её возбудимость. Усиливают кровообращение в коронарных сосудах сердца и в сосудах мозга. Аналоги: новокаинамид, хинидин, этмозин.

ЛС для лечения брадиаритмий, брадикардий и нарушений проводимости (см классификацию).

Источник: mydocx.ru

Механизмы развития аритмий.

Нарушение образования импульса.

Нарушение проведения импульса.

Нарушение образования импульса.

1.Усиление «нормального» автоматизма:

Усиление или угнетение автоматизма клеток СУ;

Усиление автоматизма клеток латентных водителей ритма;

2.Возникновение «патологического» (анормального) автоматизма.

3.Развитие триггерной активности:

Повышение автоматической активности пейсмекерных клеток СУ и вторичных водителей ритма.

Клетка или группа клеток становится водителем ритма, если она первой деполяризуется до порогового уровня и вызывает появление импульса, который проводится по всему сердцу и «разряжает» другие потенциальные водители ритма до того как они смогут генерировать импульс.

В эту группу входят:

Синусовая тахи- и брадикардия,

Медленные и ускоренные (замещающие) комплексы и ритмы,

Миграция водителя ритма по предсердиям,

Патологический автоматизм

Образование фокусов эктопической активности в миокарде предсердий и желудочков.В основе этого процесса лежит изменение концентрации ионов внутри и вне клеток, приводящих к изменению ТМПП.

Предсердные и желудочковые тахикардии,

В отличие от нормального автоматизма, они не подавляются частой стимуляцией

Связана с постдеполяризацией (т.е. вторичной подпороговой деполяризацией).

Триггерные тахикардии, с периодами разогрева и охлаждения.

Ранняя постдеполяризация – транзиторные осцилляции, возникающие во 2-й и 3-й фазах увеличенного по продолжительности периода реполяризации. В определённых условиях (часто на фоне гипоКгистии) они могут достигать порогового уровня и «запускать» новое возбуждение (экстрасистолию или пароксизмальную тахи). Они вызваны уменьшением реполяризующих К – токов и/или увеличением входящего Ca – тока. Эти нарушения брадизависимые, не реагируют на ЧПЭС или эндокардиальную стимуляцию сердца.

Задержанная постдеполяризация – поздние потенциалы, возникающие во время диастолы после окончания ПД. Механизм этих нарушений связан с увеличением внутриклеточного содержания Na и Са. Тахизависимые, можно прервать с помощью ЧПЭС, эффективны антагонисты Са и препараты Ia класса.

ПРИМЕЧАНИЕ: постдеполяризации всегда связаны с предшествующим ПД.

Нарушение проведения импульса.

1.Повторный вход волны возбужления:

По анатомически определённому пути (macro rе-entri)

Без анатомического субстрата (micro rе-entri).

2.Блокада проведения импульса.

1.Наличие двух анатомических или функциональных путей проведения, имеющих общие начальную и конечную точки.

2.Наличие односторонней блокады пути проведения импульса в одном из двух участков.

3.Замедление скорости проведения импульсов по замкнутой цепи.

Существование двух каналов проведения с односторонней блокадой одного из них;

Наличие потенциально замкнутой цепи движения импульса;

Время проведения импульса по замкнутому пути должно быть достаточно продолжительным, что позволяет определённой части кольца восстановить свою возбудимость и обрести способность к проведению следующего импульса.

Макро: циркулирует по определённому анатомическому пути. Длина движущейся волны возбуждения меньше длины петли. Перед фронтом (головой) всегда есть участок ткани, вышедший из состояния рефрактерности – «окно возбудимости». В этот зазор наносят электрический стимул для прерывания волны возбуждения.

Трепетание I типа, AV-реципрокные тахикардии.

Микро: движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. Основой функционирования является центральная часть кольца, где клетки постоянно находятся в рефрактерном состоянии из-за потока импульсов со всех сторон замкнутой цепи. Этот вид может изменять размеры, форму, локализацию. Не купируется электрической стимуляцией.

Источник: studfile.net