Мерцательная аритмия и ав блокада

Диагностика и лечение аритмии и блокады сердца

Аритмией называют любое отклонение от нормального сердечного ритма, при этом за норму ЧСС в покое для взрослого человека принимаются 60-90 ударов в минуту. Под одним термином объединяют расстройства, различающиеся механизмами возникновения, проявлениями и прогнозами. В целом аритмия связана с нарушением зарождения и проведения электрических сердечных импульсов. Данные патологии могут сами вызывать тяжелые нарушения в работе сердца или других органов либо являться осложнениями иных серьезных заболеваний. При необходимости прохождения лечения аритмии в Москве обращайтесь к нашим специалистам.

Общие причины нарушений сердечного ритма

Аритмии в зависимости от механизма формирования условно делят на две группы: органические (связанные с сердечной патологией) и неорганические/функциональные (не связанные с ней).

Органические аритмии

В основе развития таких аритмий лежат повреждения сердечной мышцы, препятствующие нормальному распространению электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Повреждения могут иметь ишемический, воспалительный или морфологический характер. Так, образующаяся при кардиосклерозе рубцовая ткань затрудняет выполнение миокардом проводящей функции и способствует, таким образом, возникновению нарушений проводимости и ритма. Зачастую различные формы органических аритмий и блокад сопровождают кардиальные патологии (ишемическую болезнь сердца, миокардит, сердечную недостаточность и т. д.), а также являются осложнениями кардиохирургических операций.

Функциональные аритмии

Нейрогенные симпатозависимые. Причиной развития таких аритмий является чрезмерное повышение тонуса симпатической нервной системы на фоне стресса, сильных эмоциональных переживаний, невроза, интенсивной умственной или физической активности. Провоцирующим фактором также выступают курение, употребление алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи. Симпатозависимые аритмии нейрогенного генеза также могут быть связаны с заболеваниями щитовидной железы, интоксикацией (вирусной, бактериальной, промышленной и пр.), лихорадочными состояниями, заболеваниями крови, гипоксией. Нарушения сердечного ритма наблюдаются у женщин, страдающих предменструальным синдромом.

Нейрогенные вагозависимые. Такие аритмии связаны с активацией парасимпатической системы (блуждающего нерва). Нарушения ритма, как правило, проявляются в ночное время. Причиной аритмии могут стать заболевания желудочно-кишечного тракта.

Существуют также дисэлектролитные аритмии (связанные с нарушениями электролитного равновесия крови и миокарда), ятрогенные (возникающие в результате приема аритмогенных препаратов), механические (развиваются после различных травм), идиопатические (считаются нарушениями ритма неустановленного генеза). Кроме того, в установке причины формирования аритмии специалисты учитывают и значение наследственной предрасположенности.

Виды и симптомы аритмий

Требующая лечения сердечная аритмия имеет разные симптомы в зависимости от частоты и ритма сердечных сокращений, их влияния на внутрисердечную, церебральную и почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка. Существуют следующие виды заболевания.

Брадикардия

При данной патологии ЧСС составляет меньше 60 ударов в минуту. У тренированных людей, чей организм привык к регулярным физическим нагрузкам, брадикардия может считаться вариантом нормы, но зачастую является признаком проблем с сердцем. К основным симптомам аритмии сердца относят слабость, полуобморочное состояние, кратковременную потерю сознания, появление холодного пота, возникновение болей в области сердца, а также головокружение и нестабильность АД.

Тахикардия

При тахикардии ЧСС превышает 90 ударов в минуту. Нарушение ритма может иметь физиологическую или патологическую причину. В первом случае увеличение частоты сердечных сокращений не связано с наличием заболеваний сердечно-сосудистой системы. Физиологическая тахикардия может считаться нормой, если спровоцирована увеличением физической или эмоциональной нагрузки. В основе нарушения ритма в таких случаях лежат волнения, чувство страха, повышенная температура тела, резкое принятие вертикального положения и иные факторы. Кратковременное увеличение ЧСС может наступить после приема некоторых лекарственных препаратов. В свою очередь, патологическая тахикардия всегда связана с нарушениями в работе сердечно-сосудистой или иной системы организма. К симптомам аритмий данного вида относят учащенное сердцебиение, ощутимую пульсацию шейной артерии, беспокойство, головокружение, обмороки.

Мерцательная аритмия

Один из самых часто встречающихся видов нарушений ритма. Мерцательная аритмия характеризуется неравномерностью сердечных сокращений, «трепетанием» предсердий и неритмичным сокращением желудочков. При этом ЧСС увеличивается до 130-150 (иногда до 180) ударов в минуту. Выявляемость такой патологии составляет 1 % случаев среди людей моложе 60 лет и около 30 % – после 75 лет. К симптомам мерцательной аритмии можно отнести ощущение перебоев, болей в области сердца, головокружение, резкое чувство нехватки воздуха, одышку, быструю утомляемость.

Экстрасистолия

Это довольно распространенный вид аритмии сердца. Характеризуется внеочередными сокращениями (экстрасистолы), которые могут начинаться из предсердий или желудочков. Согласно статистике, единичная экстрасистолия возникает у всех людей хотя бы 1 раз в жизни. Даже у здорового человека, никогда не жалующегося на проблемы с сердцем, нормой считается 4 % внеочередных сокращений предсердий или желудочков от общего их количества в течение суток. Патологическая экстрасистолия развивается примерно у 75 % людей, достигших 50-летнего возраста. К симптомам данного вида аритмии относят одиночные или парные преждевременные сердечные сокращения, сопровождающиеся ощущением сильного толчка в груди, чувством «замирания» сердца, тревоги или даже нехватки воздуха.

Важно знать, что частые эпизоды экстрасистолии являются поводом для беспокойства. Если такое происходит постоянно, снижается коронарный и мозговой кровоток, что способно спровоцировать стенокардию (при ИБС) и нарушение мозгового кровообращения. Наличие экстрасистолии многократно повышает риск развития мерцательной аритмии и внезапной сердечной смерти.

Встречаются и так называемые «немые» аритмии сердца, без симптомов, которые не имеют клинических проявлений и обнаруживаются при физикальном осмотре или ЭКГ.

Особенности блокады сердца

Блокада связана с замедлением или прекращением прохождения электрических импульсов по структурам сердечной мышцы. Первопричиной может быть любое поражение миокарда, врожденный порок сердца, атеросклероз, передозировка некоторых лекарств, нарушение функций щитовидной железы, климакс и т. д. Блокада бывает следующих видов:

  • в зависимости от течения – транзиторная (преходящая) или интермиттирующая (возникающая и исчезающая многократно на протяжении регистрации ЭКГ), прогрессирующая или постоянная;
  • в зависимости от локализации – синоаурикулярная, внутрипредсердная, межпредсердная, предсердно-желудочковая, внутрижелудочковая (блокады ножек пучка Гиса, нарушение проводимости в миокарде).

К симптомам блокады сердца, лечение которых зачастую является необходимым, относят периодическое пропадание пульса, обморочные состояния, судороги.

Последствия и осложнения

При отсутствии своевременного лечения аритмии и блокады сердца провоцируют приступы стенокардии, отек легких, тромбоэмболию. Возможны острая сердечная недостаточность и даже остановка сердца. Согласно статистике, в 10-15 % случаев блокады и другие виды аритмии приводят к смерти. Патологическая тахикардия может спровоцировать инфаркт миокарда. Полная атриовентрикулярная блокада или асистолия способны спровоцировать потерю сознания, что связано с уменьшением кровоснабжения головного мозга. Каждый шестой случай тромбоэмболических осложнений мерцательной аритмии приводит к инсульту. Для вызванных разными причинами аритмий лечение подбирается индивидуально.

Диагностика

Первичный этап диагностики аритмии и блокады сердца осуществляется терапевтом или кардиологом. На основании жалоб пациента и результатов осмотра могут назначаться следующие обследования:

  • электрокардиография (в том числе суточное мониторирование по Холтеру);
  • чреспищеводное/внутрисердечное электрофизиологическое исследование;
  • тредмил-тест (диагностика аритмий с имитацией условий, вызывающих блокаду или иные нарушения).

При необходимости врач назначает вспомогательные диагностические исследования и пробы. Точность результатов влияет на эффективность лечения блокады или аритмии.

Лечение

Выбор способа лечения аритмии сердца зависит от вида патологии и общего состояния пациента. В некоторых случаях достаточно провести терапию для устранения основного заболевания. Но зачастую требуется специальное лечение аритмии в клинике, а именно:

  • медикаментозное (мембраностабилизирующие препараты, β-адреноблокаторы и т. д.);
  • кардиохирургическое (имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотная абляция, операция на открытом сердце).

Лечение блокад предсердий в случае хорошего самочувствия пациента не требуется.

Профилактика

  • Устранение кардиальной патологии.
  • Исключение экстракардиальных факторов аритмии или блокады (интоксикаций, вегетативной дисфункции, стрессов и пр.).
  • Ограничение приема кофеиносодержащих продуктов, алкоголя.

Мы поможем поставить диагноз на ранней стадии развития блокады, тахикардии или иных нарушений и проведем своевременное лечение аритмии сердца. Дальнейшее наблюдение позволит сохранить хорошее качество жизни. По вопросам лечения аритмии сердца в Москве обращайтесь к нам, набрав номер +7 (495) 223-38-83.

Источник: abc-medicina.com

Мерцательная аритмия и ав блокада

Специализированная проводящая система сердца в нормальных условиях обеспечивает синхронное проведение каждого синусового импульса от предсердия к желудочкам. Нарушение проведения синусового импульса к желудочкам может быть предвестником развития блокады сердца, способной привести к обмороку или остановке сердца. Для того чтобы оценить клиническое значение выявленного нарушения проводимости, врач должен определить локализацию нарушения проводимости; риск прогрессирования данного расстройства вплоть до полной блокады; вероятность того, что вспомогательный ритм ускользания, исходящий из миокарда, расположенного дистальнее зоны блокады, будет электрофизиологически и гемодинамически стабилен.
Последнее положение является, видимо, наиболее важным, поскольку именно ритм и стабильность подчиненного водителя ритма обусловливают те симптомы, которые возникают при блокаде сердца. Замещающий водитель ритма сердца при блокаде предсердно-желудочкового узла локализуется в системе предсердно-желудочкового пучка (Гиса); обычно ритм его сокращений стабильный, скорость-от 40 до 60 ударов в 1 мин. При этом продолжительность комплексов QRS не изменяется в том случае, если какие-либо дефекты внутрижелудочковой проводимости не возникли ранее. Напротив, при локализации замещающего водителя ритма в дистальной части системы Гиса-Пуркинье, обладающей более медленным собственным ритмом (от 25 до 40 ударов в 1 мин), продолжительность комплексов QRS увеличивается, и ритм при этом становится менее стабильным. Увеличение продолжительности комплексов QRS, как правило, всегда наблюдается при включении механизма ускользания и формирования замещающего водителя ритма в дистальной части системы Гиса-Пуркинье. Однако широкие комплексы QRS могут встречаться и в случае сочетания атриовентрикулярной блокады с ритмом ускользания, водитель ритма которого находится в проксимальной части предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Следовательно, адекватно судить об уровне блокады только по морфологии комплексов QRS нельзя.

Читайте также:  Аритмия при алкоголизме лечение

Атриовентрикулярная блокада (ав блокада): Этиология.

Предсердно-желудочковый узел богато иннервирован как парасимпатическими, так и симпатическими нервами, что делает его чувствительным к изменениям вегетативного тонуса. Хроническая дисфункция председно-желудочкового узла обнаруживается у хорошо тренированных спортсменов, у которых повышен тонус блуждающего нерва.
На атриовентрикулярную проводимость влияют также некоторые заболевания. К ним относятся такие острые патологические процессы, как инфаркт миокарда (в частности, нижний), коронарный спазм (чаще правой коронарной артерии), а также интоксикация препаратами наперстянки, избыточное введение блокаторов и блокаторов кальциевых каналов; такие острые инфекции, как вирусный миокардит, острая атака ревматизма, инфекционный мононуклеоз; болезнь Лайма, саркоидоз, амилоидоз, новообразования (особенно мезотелиома сердца). Атриовентрикулярная блокада может иметь и наследственную природу.

Два дегенеративных процесса обычно приводят к повреждению специализированной проводящей системы сердца и формированию атриовентрикулярной блокады, сопровождающейся блокадой ветви пучка Гиса. Это болезнь Лева, при которой кальцификация и склероз фиброзного скелета сердца часто охватывают клапан аорты и левый предсердно-желудочковый клапан аорты и левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан, центральные фиброзные структуры и верхнюю часть межжелудочковой перегородки, и болезнь Ленегра, характеризующаяся первичным склеродегенеративным поражением собственно проводящей системы сердца, не захватывающим миокард и фиброзный скелет сердца. Эти два заболевания, вероятно, являются наиболее частыми причинами изолированной хронической блокады сердца у взрослых. Артериальная гипертензия, стеноз устья аорты и/или левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) представляют собой специфические патологические состояния, которые либо ускоряют дегенерацию проводящей системы, либо вызывают ее кальцификацию и фиброзирование.

Атриовентрикулярная блокада (ав блокада) I степени, или, правильнее, увеличение продолжительности атриовентрикулярного проведения импульсов, характеризуется длительностью интервала Р-R более 0,20 с. Поскольку величина интервала Р-R зависит от активности предсердного и предсердно-желудочкового узлов, а также системы Гиса -Пуркинье, замедление проведения импульсов в какой-либо одной или нескольких из указанных структур вызывает его удлинение.
При сохранении нормальной формы комплекса QRS длительность интервала более 0,24 с практически всегда обусловлена замедлением проведения импульса в предсердно-желудочковом узле. Если комплекс QRS расширен, то причина замедления проведения импульса может локализоваться на любом из указанных выше уровней проводящей системы. Нахождение обструкции проведения импульса в системе Гиса-Пуркинье всегда сопровождается увеличением продолжительности комплекса QRS и интервала Р-R. Однако, как указывается ниже, точная локализация причины замедления проведения может быть установлена только с помощью регистрации внутрисердечных электрограмм.

Атриовентрикулярная блокада (ав блокада) II степени (промежуточная атриовентрикулярная блокада) возникает в том случае, когда часть испускаемых импульсов не достигает желудочков. Атриовентрикулярная блокада типа Мобитца I, один из вариантов атриовентрикулярной блокады II степени (атриовентрикулярная блокада Венкебаха), характеризуется прогрессивным увеличением интервала Р-R прежде, чем проведение предсердного импульса станет невозможным. Продолжительность следующей затем паузы меньше, чем полной компенсаторной паузы, т. е. менее двух обычных синусовых интервалов. При этом величина интервала Р-R первого импульса меньше величины этого интервала у последнего предсердного импульса, после которого возникновение зубца Р блокируется. Этот тип блокады практически всегда является следствием нарушения проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла и не сопровождается изменением ширины комплекса QRS. Чаще всего он встречается в виде транзиторного расстройства ритма сердца при инфаркте нижней стенки миокарда или при передозировке таких препаратов, как сердечные гликозиды, блокаторы, а иногда и антагонисты кальциевых каналов. Данный тип блокады можно наблюдать и у здоровых людей с повышенным тонусом блуждающего нерва. В редких случаях блокада Мобитца типа I может прогрессировать вплоть до полной блокады сердца. И даже если это происходит, то нарушение проводимости хорошо переносится пациентом, поскольку благодаря механизму ускользания в проксимальной части предсердно-желудочкового пучка (Гиса) обычно формируется подчиненный водитель ритма, обеспечивающий стабильный режим сердечных сокращений. В результате этого больные с атриовентрикулярной блокадой II степени типа Мобитца I, как правило, не требует интенсивной терапии. Режим лечения больного зависит от работы желудочков и тяжести симптомов. Если желудочковый ритм адекватен и не приводит к появлению у пациента клинических симптомов, то достаточно установить за ним наблюдение.

При Атриовентрикулярная блокаде (ав блокаде) типа Мобитца II нарушение проводимости развивается внезапно, без предварительного изменения интервала Р-R. Подобная ситуация возникает как следствие поражения системы Гиса-Пуркинье и часто сопровождается расширением комплекса QRS. Очень важно своевременно распознать блокаду этого типа, поскольку она имеет тенденцию к прогрессированию вплоть до полной блокады сердца. Подчиненный водитель ритма, включающийся в нижних отделах системы Гиса-Пуркинье вследствие ускользания, обладает нестабильным, медленным ритмом. Вот почему в этом случае обязательна имплантация кардиостимулятора. Блокада типа Мобитца II может осложнить течение переднеперегородочного инфаркта миокарда, а также первичных или вторичных склеродегенеративных поражений или кальцификации фиброзного скелета сердца.

В случае блокады 2:1 внутрисердечные исследования помогут установить локализацию дефекта проведения возбуждения. Регистрация ЭКГ с поверхности тела при этом не позволяет идентифицировать типичные признаки блокады типа Мобитца I и II. В случае так называемой атриовентрикулярной блокады высокой степени встречаются периоды блокады двух или более последовательных зубцов Р. Независимо от того, на каком уровне формируется подчиненный водитель ритма, если ритм ускользания медленный и сопровождается появлением у пациента соответствующих симптомов, возникает необходимость установить электрокардиостимулятор.

Рис. 183-8. Атриовентрикулярная блокада III степени. Имеет место полная блокада сердца с медленным ритмом ускользания и широкими комплексами. В этом случае обычно локализуется в предсердно-желудочковом пучке (Гиса). См. текст.

Об Атриовентрикулярная блокаде (ав блокаде) III степени говорят в тех случаях, когда ни один предсердный импульс не поступает к желудочкам. Если при ритме ускользания ширина комплекса QRS не изменена, а частота сердечных сокращений составляет 40-55 в 1 мин и имеет тенденцию увеличиваться под влиянием атропина или физической нагрузки, то можно предположить наличие блокады на уровне предсердно-желудочкового узла. Нарушение проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла, как правило, носит врожденный характер (рис. 183-8). Если нарушение проводимости локализуется на уровне предсердно-желудочкового пучка (Гиса), то подчиненный водитель ритма обычно в меньшей степени реагирует на указанные воздействия. Если ритм ускользания не превышает 40 сокращений в 1 мин и сопровождается расширением комплексов QRS, то нарушение проводимости обычно локализуется на уровне или дистальнее предсердно-желудочкового пучка (Гиса).
В этом случае в связи с нестабильностью ритма сердца также необходимо установление электрокардиостимулятора.

Рис. 183-7. Тип блокады Мобитца. а – атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитца I. Регистрация внутрисердечных электрограмм свидетельствует о том, что причина увеличения продолжительности интервала Р-R (320, 615 мс) находится на уровне предсердно-желудочкового узла (ПГ 240, 535 мс соответственно). (Из Josephson and Seides); б-атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитца II. Внутрисердечная регистрация электрограмм указывает на то, что блокада локализуется ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Обозначения: ЭГПГ – электрограмма пучка Гиса; П – предсердие; Г – пучок Гиса; Ж – желудочек.

Читайте также:  При пмс аритмия Лечение гипертонии

Источник: meduniver.com

Нарушения ритма сердца (аритмии)

Житель микрорайона «Савеловский», «Беговой», «Аэропорт», «Хорошевский»

В этом месяце жителям районов «Савеловский», «Беговой», «Аэропорт», «Хорошевский».

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция – для наших друзей в Фейсбуке, Твиттере, ВКонтакте, Ютуб и Инстаграм! Если вы являетесь другом или подписчиком страницы клиники.

Захаров Станислав Юрьевич

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, доктор медицины, Член Европейского общества кардиологов и Российского кардиологического общества

Рудько Гали Николаевна

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, Член Российского кардиологического общества

“The Challenger”, интернет-издание (сентябрь 2019г.)

“MediaMetrics”, радиостанция, программа “Онлайн прием” (март 2017г.)

“Аптечное дело”, журнал для врачей, провизоров и фармацевтов (август 2015г.)

“Men’s Health. Советы экспертов”, медицинский блог (апрель 2015г.)

Аритмией называется патологическое состояние, при котором отмечаются нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца.

Механизм образования сердечных сокращений можно описать так: электрический импульс возникает в синусовом узле в правом предсердии, проходит по мышце предсердия в предсердно-желудочковый узел, а затем через пучок Гиса и ножки пучка Гиса попадает к желудочкам сердца, заставляя их сокращаться. На любом участке этого «маршрута» возможны сбои, влекущие за собой появление нарушений в ритме (аритмии) и проводимости (блокады).

Кроме того, в мышце сердца могут возникать патологические очаги электрической активности, работа которых приводит к возникновению различных аритмий.

Нормальный ритм сердечных сокращений в покое для здорового взрослого человека равняется 60-90 ударам в минуту. Легкие нарушения сердечного ритма время от времени случаются у вполне здоровых людей: из-за эмоциональных или физических перегрузок, перегрева, возбуждения или банального переедания.

УЗИ сердца при аритмии

Холтер ЭКГ при аритмиях

Холтер при аритмии

При нарушениях ритма сердца необходимо пройти обследование у кардиолога для постановки диагноза, уточнения причины их возникновения и решения вопроса о необходимости назначения лечения. Аритмия может привести к опасным для жизни осложнениям!

Виды и симптомы сердечной аритмии

Главные проявления аритмии – это изменения в сердцебиении (учащение, урежение), ощущение перебоев, замираний, которым могут сопутствовать одышка, удушье, головокружение, слабость, обморок и т.д.

Существуют десятки видов аритмий сердца. Вот наиболее распространенные из них:

Синусовая аритмия – неправильное чередование сердечных ударов. Чаще всего наблюдается в юном возрасте, функционально может быть связана с дыханием (дыхательная аритмия): при вдохе сокращения сердца урежаются, при выдохе становятся чаще. Синусовая аритмия не является опасным для жизни состоянием и, как правило, не требует лечения.

Тахикардия. В основе патологической тахикардии всегда лежат системные нарушения здоровья. Этот вид аритмии проявляется учащенным сердцебиением.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапным патологическим учащением сердцебиения с частотой сердечных сокращений более 140 в мин. Патология может являться опасной для жизни, так как затянувшийся приступ способен привести к сердечной недостаточности, обмороку и другим осложнениям.

Выделяются следующие виды пароксизмальной тахикардии:

  • пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (пароксизмальная предсердная и предсердно-желудочковая тахикардия);
  • пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Сама пароксизмальная тахикардия также может быть симптомом некоторых заболеваний, например, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром, врожденное заболевание, характеризующееся наличием дополнительных путей проведения электрического импульса в сердце), синдрома Клерка-Леви-Кристеско (CLC-синдром, одна из разновидностей синдрома преждевременного возбуждения желудочков).

Брадикардия проявляется сердцебиением реже 60 ударов в минуту. У людей, привыкших к регулярным физическим нагрузкам, спортсменов, брадикардия может быть вариантом нормы, однако чаще она является признаком какой-либо сердечной патологии, чреватой осложнениями вплоть до внезапной сердечной смерти.

Симптомы: слабость, полуобморочные состояния, кратковременная потеря сознания, головокружение.

Экстрасистолия – сердечная аритмия, характеризующаяся внеочередными сокращениями (экстрасистолами), которые могут возникать из предсердий или желудочков.

По жалобам людей, страдающих данной аритмией, их сердцебиение напоминает то усиленные толчки, то провалы или замирания.

Блокады сердца. При этом виде аритмии замедляется и прекращается проводимость импульсов по различным структурам проводящей системы сердца. Типичным проявлением блокад сердца является периодическое пропадание пульса (паузы). Это крайне опасное, грозящее смертью, состояние. Другие симптомы: спутанность сознания, головокружение и обмороки.

В зависимости от локализации различают синоатриальную блокаду, внутрижелудочковую (блокады ножек пучка Гиса, в т.ч. полная блокада левой ножки пучка Гиса), внутрипредсердную, межпредсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярная блокада 1 степени, атриовентрикулярная блокада 2 степени, атриовентрикулярная блокада 3 степени, полная атриовентрикулярная блокада, поперечная атриовентрикулярная блокада) и другие виды блокад сердца.

Мерцательная аритмия, трепетание предсердий. Для них обычны жалобы на учащенные и неритмичные сердцебиения, одышку, могут отмечаться отеки ног. Этот тип аритмии возникает из-за хаотичной электрической активности предсердий (фибрилляция предсердий), приводящей к беспорядочному сокращению разных отделов сердца. Частота мерцания или трепетаний предсердий может равняться 350-600 ударам в минуту, при этом частота сокращений желудочков – 100-180 ударам в минуту. При длительном протекании мерцательной аритмии нарушаются сократительные способности мышечных волокон.

На долю мерцательной аритмии приходится не менее 10% всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. Недуг опасен крайне серьезными осложнениями (острое нарушение мозгового кровообращения, внезапная сердечная смерть).

Пароксизмальная мерцательная аритмия. Во время такого приступа аритмии отмечается учащенное сердцебиение с неправильным ритмом. В период приступа ЧСС может достигать 140-240 ударов в минуту.

Источник: www.mediccity.ru

Мерцательная аритмия и ав блокада

Специализированная проводящая система сердца в нормальных условиях обеспечивает синхронное проведение каждого синусового импульса от предсердия к желудочкам. Нарушение проведения синусового импульса к желудочкам может быть предвестником развития блокады сердца, способной привести к обмороку или остановке сердца. Для того чтобы оценить клиническое значение выявленного нарушения проводимости, врач должен определить локализацию нарушения проводимости; риск прогрессирования данного расстройства вплоть до полной блокады; вероятность того, что вспомогательный ритм ускользания, исходящий из миокарда, расположенного дистальнее зоны блокады, будет электрофизиологически и гемодинамически стабилен.
Последнее положение является, видимо, наиболее важным, поскольку именно ритм и стабильность подчиненного водителя ритма обусловливают те симптомы, которые возникают при блокаде сердца. Замещающий водитель ритма сердца при блокаде предсердно-желудочкового узла локализуется в системе предсердно-желудочкового пучка (Гиса); обычно ритм его сокращений стабильный, скорость-от 40 до 60 ударов в 1 мин. При этом продолжительность комплексов QRS не изменяется в том случае, если какие-либо дефекты внутрижелудочковой проводимости не возникли ранее. Напротив, при локализации замещающего водителя ритма в дистальной части системы Гиса-Пуркинье, обладающей более медленным собственным ритмом (от 25 до 40 ударов в 1 мин), продолжительность комплексов QRS увеличивается, и ритм при этом становится менее стабильным. Увеличение продолжительности комплексов QRS, как правило, всегда наблюдается при включении механизма ускользания и формирования замещающего водителя ритма в дистальной части системы Гиса-Пуркинье. Однако широкие комплексы QRS могут встречаться и в случае сочетания атриовентрикулярной блокады с ритмом ускользания, водитель ритма которого находится в проксимальной части предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Следовательно, адекватно судить об уровне блокады только по морфологии комплексов QRS нельзя.

Атриовентрикулярная блокада (ав блокада): Этиология.

Предсердно-желудочковый узел богато иннервирован как парасимпатическими, так и симпатическими нервами, что делает его чувствительным к изменениям вегетативного тонуса. Хроническая дисфункция председно-желудочкового узла обнаруживается у хорошо тренированных спортсменов, у которых повышен тонус блуждающего нерва.
На атриовентрикулярную проводимость влияют также некоторые заболевания. К ним относятся такие острые патологические процессы, как инфаркт миокарда (в частности, нижний), коронарный спазм (чаще правой коронарной артерии), а также интоксикация препаратами наперстянки, избыточное введение блокаторов и блокаторов кальциевых каналов; такие острые инфекции, как вирусный миокардит, острая атака ревматизма, инфекционный мононуклеоз; болезнь Лайма, саркоидоз, амилоидоз, новообразования (особенно мезотелиома сердца). Атриовентрикулярная блокада может иметь и наследственную природу.

Два дегенеративных процесса обычно приводят к повреждению специализированной проводящей системы сердца и формированию атриовентрикулярной блокады, сопровождающейся блокадой ветви пучка Гиса. Это болезнь Лева, при которой кальцификация и склероз фиброзного скелета сердца часто охватывают клапан аорты и левый предсердно-желудочковый клапан аорты и левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан, центральные фиброзные структуры и верхнюю часть межжелудочковой перегородки, и болезнь Ленегра, характеризующаяся первичным склеродегенеративным поражением собственно проводящей системы сердца, не захватывающим миокард и фиброзный скелет сердца. Эти два заболевания, вероятно, являются наиболее частыми причинами изолированной хронической блокады сердца у взрослых. Артериальная гипертензия, стеноз устья аорты и/или левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) представляют собой специфические патологические состояния, которые либо ускоряют дегенерацию проводящей системы, либо вызывают ее кальцификацию и фиброзирование.

Читайте также:  Можно ли при аритмии заниматься скандинавской ходьбой

Атриовентрикулярная блокада (ав блокада) I степени, или, правильнее, увеличение продолжительности атриовентрикулярного проведения импульсов, характеризуется длительностью интервала Р-R более 0,20 с. Поскольку величина интервала Р-R зависит от активности предсердного и предсердно-желудочкового узлов, а также системы Гиса -Пуркинье, замедление проведения импульсов в какой-либо одной или нескольких из указанных структур вызывает его удлинение.
При сохранении нормальной формы комплекса QRS длительность интервала более 0,24 с практически всегда обусловлена замедлением проведения импульса в предсердно-желудочковом узле. Если комплекс QRS расширен, то причина замедления проведения импульса может локализоваться на любом из указанных выше уровней проводящей системы. Нахождение обструкции проведения импульса в системе Гиса-Пуркинье всегда сопровождается увеличением продолжительности комплекса QRS и интервала Р-R. Однако, как указывается ниже, точная локализация причины замедления проведения может быть установлена только с помощью регистрации внутрисердечных электрограмм.

Атриовентрикулярная блокада (ав блокада) II степени (промежуточная атриовентрикулярная блокада) возникает в том случае, когда часть испускаемых импульсов не достигает желудочков. Атриовентрикулярная блокада типа Мобитца I, один из вариантов атриовентрикулярной блокады II степени (атриовентрикулярная блокада Венкебаха), характеризуется прогрессивным увеличением интервала Р-R прежде, чем проведение предсердного импульса станет невозможным. Продолжительность следующей затем паузы меньше, чем полной компенсаторной паузы, т. е. менее двух обычных синусовых интервалов. При этом величина интервала Р-R первого импульса меньше величины этого интервала у последнего предсердного импульса, после которого возникновение зубца Р блокируется. Этот тип блокады практически всегда является следствием нарушения проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла и не сопровождается изменением ширины комплекса QRS. Чаще всего он встречается в виде транзиторного расстройства ритма сердца при инфаркте нижней стенки миокарда или при передозировке таких препаратов, как сердечные гликозиды, блокаторы, а иногда и антагонисты кальциевых каналов. Данный тип блокады можно наблюдать и у здоровых людей с повышенным тонусом блуждающего нерва. В редких случаях блокада Мобитца типа I может прогрессировать вплоть до полной блокады сердца. И даже если это происходит, то нарушение проводимости хорошо переносится пациентом, поскольку благодаря механизму ускользания в проксимальной части предсердно-желудочкового пучка (Гиса) обычно формируется подчиненный водитель ритма, обеспечивающий стабильный режим сердечных сокращений. В результате этого больные с атриовентрикулярной блокадой II степени типа Мобитца I, как правило, не требует интенсивной терапии. Режим лечения больного зависит от работы желудочков и тяжести симптомов. Если желудочковый ритм адекватен и не приводит к появлению у пациента клинических симптомов, то достаточно установить за ним наблюдение.

При Атриовентрикулярная блокаде (ав блокаде) типа Мобитца II нарушение проводимости развивается внезапно, без предварительного изменения интервала Р-R. Подобная ситуация возникает как следствие поражения системы Гиса-Пуркинье и часто сопровождается расширением комплекса QRS. Очень важно своевременно распознать блокаду этого типа, поскольку она имеет тенденцию к прогрессированию вплоть до полной блокады сердца. Подчиненный водитель ритма, включающийся в нижних отделах системы Гиса-Пуркинье вследствие ускользания, обладает нестабильным, медленным ритмом. Вот почему в этом случае обязательна имплантация кардиостимулятора. Блокада типа Мобитца II может осложнить течение переднеперегородочного инфаркта миокарда, а также первичных или вторичных склеродегенеративных поражений или кальцификации фиброзного скелета сердца.

В случае блокады 2:1 внутрисердечные исследования помогут установить локализацию дефекта проведения возбуждения. Регистрация ЭКГ с поверхности тела при этом не позволяет идентифицировать типичные признаки блокады типа Мобитца I и II. В случае так называемой атриовентрикулярной блокады высокой степени встречаются периоды блокады двух или более последовательных зубцов Р. Независимо от того, на каком уровне формируется подчиненный водитель ритма, если ритм ускользания медленный и сопровождается появлением у пациента соответствующих симптомов, возникает необходимость установить электрокардиостимулятор.

Рис. 183-8. Атриовентрикулярная блокада III степени. Имеет место полная блокада сердца с медленным ритмом ускользания и широкими комплексами. В этом случае обычно локализуется в предсердно-желудочковом пучке (Гиса). См. текст.

Об Атриовентрикулярная блокаде (ав блокаде) III степени говорят в тех случаях, когда ни один предсердный импульс не поступает к желудочкам. Если при ритме ускользания ширина комплекса QRS не изменена, а частота сердечных сокращений составляет 40-55 в 1 мин и имеет тенденцию увеличиваться под влиянием атропина или физической нагрузки, то можно предположить наличие блокады на уровне предсердно-желудочкового узла. Нарушение проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла, как правило, носит врожденный характер (рис. 183-8). Если нарушение проводимости локализуется на уровне предсердно-желудочкового пучка (Гиса), то подчиненный водитель ритма обычно в меньшей степени реагирует на указанные воздействия. Если ритм ускользания не превышает 40 сокращений в 1 мин и сопровождается расширением комплексов QRS, то нарушение проводимости обычно локализуется на уровне или дистальнее предсердно-желудочкового пучка (Гиса).
В этом случае в связи с нестабильностью ритма сердца также необходимо установление электрокардиостимулятора.

Рис. 183-7. Тип блокады Мобитца. а – атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитца I. Регистрация внутрисердечных электрограмм свидетельствует о том, что причина увеличения продолжительности интервала Р-R (320, 615 мс) находится на уровне предсердно-желудочкового узла (ПГ 240, 535 мс соответственно). (Из Josephson and Seides); б-атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитца II. Внутрисердечная регистрация электрограмм указывает на то, что блокада локализуется ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Обозначения: ЭГПГ – электрограмма пучка Гиса; П – предсердие; Г – пучок Гиса; Ж – желудочек.

Источник: meduniver.com

Абляция АВ-узла — крайние меры в лечении мерцательной аритмии

Несмотря на наличие современных медикаментов, а также различных инвазивных методик, добиться устранения мерцательной аритмии удается не всегда.

Виной тому может быть устойчивость аритмии к лекарствам или побочные эффекты, не позволяющие использовать медикаменты в необходимых дозах и/или достаточно длительно. Даже неоднократные попытки лечения аритмии инвазивными методиками (например: РЧА устьев легочных вен) не гарантируют 100% решение проблемы.

В итоге, небольшая часть пациентов продолжает страдать от частых приступов аритмии превращающих их жизнь в мучения, в виде бесконечных вызовов скорой помощи, госпитализаций и экспериментов с лекарствами. Но для таких случаев есть радикальное решение, и слово «радикальное» здесь использовано не ради красного словца. Речь идет о процедуре которая называется «абляция атриовентрикулярного узла». Этот метод метод относится к «бескровным вмешательствам» и позволяет добиться электрической изоляции предсердий от желудочков. Изоляция достигается путем разрушения небольшого участка сердечной мышцы — атриовентрикулярного узла.

После вмешательства предсердия продолжают мерцать, но теперь электрические импульсы больше не могут достигать желудочков. По сути дела возникает блокада сердца (полная атриовентрикулярная блокада). После возникновения блокады желудочки начинают работать в «аварийном» режиме, частота сердечных сокращений существенно снижается и редко достигает 40 ударов в минуту. С таким пульсом человек не может вернуться к повседневной жизни: он будет страдать от слабости, головокружения и даже эпизодов потери сознания. Чтобы избежать этого, еще до проведения процедуры, производится имплантация кардиостимулятора, который и будет управлять работой желудочков. При этом некоторые кардиостимуляторы могут автоматически ускорять пульс во время того как пациент выполняет физическую нагрузку. Таким образом работа сердца максимально приближается к нормальной — физиологической.

Теперь мерцательная аритмия, сама по себе, больше не будет беспокоить пациента. Но как вы понимаете, этому есть своя цена.

  1. Пациент становится зависимым от кардиостимулятора. Если аппарат вдруг перестанет работать, то пульс резко снизится и человек может потерять сознание. Но такое случается крайне редко.
  2. В теле остается чужеродное тело, что существенно повышает риск развития инфекции как местной, так и общей. В частности, повышается риск развития сепсиса (заражение крови) или воспаления эндокарда (эндокардит). В таких случаях кардиостимулятор необходимо извлекать, что является не простой процедурой с относительно высоким риском осложнений.

Именно из-за этих двух пунктов, к такому кардинальному методу лечению прибегают только в тех ситуациях, когда другого выхода не существует. Стоит отметить, что данная процедура никак не избавляет от необходимости в приеме препаратов для разжижения крови.

Источник: heart-team.ru