Мерцательная аритмия при митральном стенозе

Митральный стеноз

Митральный стеноз – это сужение площади левого атриовентрикулярного устья, приводящее к затруднению физиологического тока крови из левого предсердия в левый желудочек. Клинически сердечный порок проявляется повышенной утомляемостью, перебоями в работе сердца, одышкой, кашлем с кровохарканьем, дискомфортом в груди. Для выявления патологии проводится аускультативная диагностика, рентгенография, эхокардиография, электрокардиография, фонокардиография, катетеризация камер сердца, атрио- и вентрикулография. При выраженном стенозе показана баллонная вальвулопластика или митральная комиссуротомия.

МКБ-10

Общие сведения

Митральный стеноз – приобретенный порок сердца, характеризующийся сужением левого предсердно-желудочкового отверстия. В клинической кардиологии диагностируется у 0,05–0,08% населения. Сужение митрального отверстия может быть изолированным (40% случаев), сочетаться с недоста­точностью митрального клапана (комбинированный митральный порок) или с поражением других сердечных клапанов (митрально-аортальный порок, митрально-трикуспидальный порок). Митральный порок в 2-3 раза чаще обнаруживается у женщин, преимущественно в возрасте 40-60 лет.

Причины

В 80% случаев стеноз атриовентрикулярного отверстия имеет ревматическую этиологию. Дебют ревматизма, как правило, происходит в возрасте до 20 лет, а клинически выраженный митральный стеноз развивается через 10–30 лет. Среди менее распространенных причин, приводящих к митральному стенозу, отмечены инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца.

Редкие случаи митрального стеноза неревматической природы могут быть связаны с тяжелым кальцинозом кольца и створок митрального клапана, миксомой левого предсердия, врожденными пороками сердца (синдромом Лютембаше), внутрисердечными тромбами. Возможно развитие митрального рестеноза после комиссуротомии или протезирования митрального клапана. Развитием относительного митрального стеноза может сопровождаться аортальная недостаточность.

Патогенез

В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 кв. см, а его сужение до 2 кв. см и менее сопровождается появлением нарушений внутрисердечной гемодинамики. Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгна­нию крови из левого предсердия в желудочек. В этих условиях включаются компенсаторные механизмы: давление в полости предсердия повышается с 5 до 20-25 мм рт. ст., происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия, что в совокупности облегчает прохождение крови через стенозированное митральное отверстие. Данные механизмы первое время позволяют компенсировать влияние митрального стеноза на внутрисердечную гемодинамику.

Однако дальнейшее прогрессирование порока и рост трансмитрального гардиента давления сопровождается ретроградным повышением давления в системе легочных сосудов, приводя к развитию легочной гипертензии. В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и затрудняется опорожнение правого предсердия, что обусловливает гипертрофию правых отделов сердца.

В силу необходимости преодоления значительного сопротивления в легочной артерии и развития склеротичес­ких и дистрофических изменений миокарда снижается сократительная функция правого желудочка и происходит его дилатация. При этом возрастает нагрузка на правое предсердие, что в конечном итоге приводит в декомпенсации кровообращения по большому кругу.

Классификация

По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4 степени митрального стеноза:

  • I степень – незначительный стеноз (площадь отверстия > 3 кв. см)
  • II степень – умеренный стеноз (площадь отверстия 2,3-2,9 кв. см)
  • III степень – выраженный стеноз (площадь отверстия 1,7–2,2 кв. см)
  • IV степень – критический стеноз (площадь отверстия 1,0–1,6 кв. см)

В соответствии с прогрессированием гемодинамических расстройств течение митрального стеноза проходит 5 стадий:

  • I – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза.
  • II – стадия нарушений кровообращения в малом круге. Субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке.
  • III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге.
  • IV – стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных развивается мерцательная аритмия.
  • V – дистрофическая стадия, соответствует III стадии сердечной недостаточности

Симптомы митрального стеноза

Клинические признаки митрального стеноза, как правило, возникают при площади атриовентрикулярного отверстия менее 2 кв. см. Отмечается повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии. При выраженном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, в более тяжелых случаях – отек легких.

В случае значительной гипертрофии левого предсердия может происходить сдавление возвратного нерва с развитием дисфонии. Около 10% пациентов со стенозом митрального отверстия предъявляют жалобы на боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой. При сопутствующем коронарном атеросклерозе, субэндокардиальной ишемии возможны приступы стенокардии. Пациенты часто страдают повторными бронхитами, бронхопневмонией, крупозной пневмонией. При сочетании стеноза с митральной недостаточностью часто присоединяется бактериальный эндокардит.

Внешний вид больных с митральным стенозом характеризуется цианозом губ, кончика носа и ногтей, наличием ограниченной багрово-синюшной окраски щек («митральный румянец» или «румянец куклы»). Гипертрофия и дилатация правого желудочка нередко обусловливают развитие сердечного горба.

По мере развития правожелудочковой недостаточности появляется тяжесть в животе, гептомегалия, периферические отеки, набухание шейных вен, водянка полостей (правосторонний гидроторакс, асцит). Основной причиной летального исхода при митральном пороке служит тромбоэмболия легочной артерии.

Диагностика

При сборе сведений о развитии заболевания ревматический анамнез удается проследить у 50–60% пациентов с митральным стенозом. Пальпация надсердечной области выявляет так называемое «кошачье мурлыканье» – пресистолическое дрожанье, перкуторно границы сердца смещены вверх и вправо. Аускультативная картина характеризуется хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием диастолического шума. Фонокардиография позволяет соотнести выслушиваемый шум с той или иной фазой сердечного цикла.

  • Электрокардиографическое исследование. ЭКГ выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий), блокаду правой ножки пучка Гиса.
  • ЭхоКГ. С помощью эхокардиографии удается обнаружить уменьшение площади митрального отверстия, уплотне­ние стенок митрального клапана и фиброзного кольца, увеличение лево­го предсердия. Чреспищеводная ЭхоКГ при митральном стенозе необходима для исключения вегетаций и кальциноза клапана, наличия тромбов в левом предсердии.
  • Рентгенография. Данные рентгенологических исследований (рентгенографии грудной клетки, рентгенографии сердца с контрастированием пищевода) характеризуются выбуханием дуги легочной артерии, левого предсердия и правого желудочка, митральной конфигурацией сердца, расширением теней полых вен, усилением легочного рисунка и другими косвенными признаками митрального стеноза.
  • Инвазивная диагностика. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышенное давление в левом предсердии и правых отделах сердца, увеличение трансмитрального градиента давления. Левые вентрикулография и атриография, а также коронарная ангиография показаны всем претендентам на протезирование митрального клапана.

Лечение митрального стеноза

Медикаментозная терапия необходима с целью профилактики инфекционного эндокардита (антибиотики), уменьшения выраженности сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, диуретики), купирования аритмий (бета-блокаторы). При тромбоэмболиях в анамнезе назначается подкожное введение гепарина под контролем АЧТВ, прием антиагрегантов.

Беременность женщинам с митральным стенозом не противопоказана в том случае, если площадь атриовентиркулярного отверстия составляет более 1,6 кв. см и отсутствуют признаки сердечной декомпенсации; в противном случае проводится прерывание беременности по медицинским показаниям.

Оперативное лечение проводится при II, III, IV стадиях нарушения гемодинамики. При отсутствии деформации створок, обызвествления, поражения папиллярных мышц и хорд возможно выполнение баллонной вальвулопластики. В остальных случаях показана закрытая или открытая комиссуротомия, в ходе которой рассекаются спайки, створки митрального клапана освобождаются от кальцификатов, удаляются тромбы из левого предсердия, производится аннулопластика при митральной недостаточности. Грубая деформация клапанного аппарата является основанием для протезирования митрального клапана.

Читайте также:  Аритмия может быть от курения

Прогноз и профилактика

Пятилетняя выживаемость при естественном течении митрального стеноза составляет 50%. Даже небольшой бессимптомный порок склонен к прогрессированию вследствие повторных атак ревмокардита. Показатель послеоперационной 5-летней выживаемости составляет 85-95%. Послеоперационный рестеноз развивается приблизительно у 30% пациентов в течение 10 лет, что требует проведения митральной рекомиссуротомии.

Профилактика митрального стеноза заключается в проведении противорецидивной профилактики ревматизма, санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Пациенты подлежат наблюдению кардиологом и ревматологом и прохождению регулярного полного клинико-инструментального обследования для исключения прогрессирования уменьшения диаметра митрального отверстия.

Источник: www.krasotaimedicina.ru

Митральная аритмия

Митральная аритмия

Анатомические дефекты сердца могут вызывать опасные осложнения, влияющие на работу всего организма. Так, митральная недостаточность или стеноз провоцируют гемодинамические нарушения и другие расстройства. Некоторые заболевания, связанные с неправильной работой клапанов сердца, классифицируют по этиологическому признаку. Это может быть митральная аритмия или аритмия митрального клапана. Также достаточно часто диагностируется мерцательная аритмия при митральном стенозе. Такие формы расстройства ритма связаны с гемодинамическими последствиями нарушения функций сердца.

Информация об аритмии

Любое расстройство частоты или последовательности сокращений мышечной оболочки сердца называют аритмией. Это функциональное заболевание сердечно-сосудистой системы, негативно влияющее на кровоснабжение тканей. Патология может иметь доброкачественное и бессимптомное течение при незначительных нарушениях и редких приступах. Более тяжелые формы аритмии могут вызывать сердечную недостаточность и даже инсульт.

Механизм формирования болезни связан с регуляцией деятельности сердца. Внутренние проводящие структуры, расположенные в толще мышечной оболочки сердца, поддерживают частоту и последовательность сердцебиений. Это синусовый узел, генерирующий электрические сигналы, и вторичные компоненты, включая предсердно-желудочковый узел, и проводящие мышечные волокна. Также на регуляцию сердца влияют компоненты симпатической и парасимпатической нервной системы. При аритмии может изменяться работа любого звена регуляции. Это может быть блок проведения в узле, расстройство нервной системы или недостаток определенных факторов в крови.

Классификация патологии по причине возникновения и клинической картине:

  • Тахикардия – возникновение слишком частых сокращений миокарда (более 100 ударов в минуту). Выделяют синусовую и пароксизмальную формы тахикардии.
  • Брадикардия – медленная работа сердца (менее 60 ударов в минуту). При таком режиме сердцебиений ткани не получают достаточного количества крови.
  • Экстрасистолия – изменение последовательное работы сердца. В норме за сокращением миокарда (систолой) следует короткий период покоя (диастола). Чередование таких фаз необходимо для того, чтобы камеры органа успевали заполниться кровью. При экстрасистолии два сокращения следуют друг за другом.
  • Фибрилляция – расстройство ритма, характеризующееся быстрыми и хаотичными сокращениями миокарда предсердий или желудочков. Предсердную форму фибрилляции называют мерцательной аритмией. При фибрилляции желудочков скорость сердцебиений может достигать 600 ударов в минуту, что нередко приводит к остановке сердца.
  • Трепетание – возникновение частых и непоследовательных сокращений в предсердиях или желудочках. Такой вид болезни может быть предпосылкой формирования фибрилляции.
  • Митральная аритмия – нарушение ритма сокращений миокарда, возникшее на фоне неправильной работы левого предсердно-желудочкового клапана. Обычно это мерцательная аритмия или трепетание.

Перечисленные патологические формы расстройства ритма достоверно отличаются от синусовой тахикардии или брадикардии, возникающих при сохранности функций сердца. Во время физической активности, когда скелетная мускулатура задействована для выполнения определенной работы, требуется усиленный приток крови к клеткам. Нервные и гуморальные влияния временно ускоряют работу миокарда в целях адаптации к этим условиях. При аритмии же изменение ритма не отвечает конкретным условиям работы органов.

Общие причины возникновения

Любая форма расстройства ритма формируется на фоне изменения регуляции работы миокарда. Это могут быть первичные заболевания сердечно-сосудистой системы или даже незначительные факторы, влияющие на функции нервной системы. Иногда заболевание возникает на фоне полного клинического благополучия. Так, экстрасистолия у детей и подростков протекает в бессимптомной форме и случайно обнаруживается во время исследования сердца.

Причины и факторы риска:

  • Частичное разрушение мышечных клеток сердца на фоне инфаркта миокарда, инфекции, хирургического вмешательства или травмы.
  • Острая кровопотеря.
  • Утолщение стенок миокарда и увеличение камер органа.
  • Пролапс митрального клапана, аритмия при котором обычно имеет форму хаотичных сокращений.
  • Нарушение работы нервной системы.
  • Избыток или недостаток минеральных веществ в крови. На сокращения миокарда влияют такие компоненты, как натрий, калий, кальций и магний.
  • Патологии щитовидной железы.
  • Высокое артериальное давление и изменение сосудов сердца.
  • Патологическое воздействие алкоголя и наркотических веществ.
  • Побочное действие некоторых лекарств.
  • Злоупотребление кофеина.
  • Нарушение дыхания во время сна.
  • Сидячий образ жизни и ожирение.
  • Тревога и панические атаки.

Перечисленные факторы могут также провоцировать формирование и других болезней сердца. Зачастую аритмия является результатом комплексного негативного влияния на работу сердечно-сосудистой системы.

Как формируется митральная аритмия сердца?

Сердце состоит из четырех отделов – двух желудочков и двух предсердий. Желудочки и предсердия разделены специальными клапанами, которые открываются только во время заброса крови из одного отдела органа в другой. Своевременное открытие и закрытие клапанов предотвращает обратный ток крови и в целом поддерживает гемодинамическое постоянство.

Митральным клапаном называют левый предсердно-желудочковый клапан. Неправильная работа его створок может привести к недостаточному выбросу крови в левый желудочек или обратному току крови в предсердие. В конечном итоге такие нарушения повышают нагрузку на сердце, уменьшают кровоснабжение тканей и вызывают различные функциональные патологии. Мерцательная аритмия при митральном стенозе формируется как симптом или осложнение болезни. Также возможно развитие тяжелых осложнений и при таком состоянии, как пролапс митрального клапана: синусовая аритмия, трепетание или фибрилляция.

Митральная аритмия отличается тяжелым течением. Симптоматика болезни почти всегда отягощена острыми гемодинамическими нарушениями. Такую форму расстройства ритма обычно лечат хирургическим путем.

Симптомы

Митральная аритмия редко протекает в бессимптомной форме. На тяжесть симптоматики влияют частота появления приступов, степень нарушения функций клапана и наличие других патологий сердца. Как правило, такая форма аритмии значительно затрудняет нормальную жизнедеятельность.

  • Тяжесть в груди.
  • Загрудинная боль.
  • Головокружение и потеря сознания.
  • Головная боль.
  • Мышечная слабость.
  • Нарушение дыхания, одышка.
  • Ощущение учащенного сердцебиения.

Головокружение и различные формы нарушения сознания являются опасными признаками, обусловленными недостаточным притоком крови в головной мозг. При выраженной фибрилляции может потребоваться неотложная врачебная помощь.

Методы диагностики

Функциональными расстройствами сердца занимаются врачи общей практики и кардиологи. Во время приема специалист спросит о жалобах, изучит историю болезни и проведет физическое обследование с целью обнаружения симптомов. Митральная аритмия характеризуется частыми приступами, поэтому во время аускультации (прослушивания) сердца может быть обнаружен неправильный ритм сокращений. Отеки конечностей и бледность кожи иногда указывают на развитие сердечной недостаточности.

Дополнительные методы исследования:

  • Электрокардиография – регистрация электрической активности сердца. По результатам такого теста можно судить о задержке проведения импульса.
  • Эхокардиография – визуальное исследование миокарда с помощью ультразвукового оборудование. Помогает предположить причину болезни.
  • Нагрузочный тест – получение кардиограммы во время пика активности сердца. Для стимуляции аритмии используются тренажеры.
  • Холтеровское исследование – запись кардиограммы на электронный носитель портативного устройства в течение 24-48 часов. Оптимальный метод диагностики скрытой формы болезни.
  • Коронарная ангиография – визуальное исследование сосудов сердца.
  • Анализ крови на тиреоидные гормоны, электролиты и ферменты-индикаторы инфаркта миокарда.
  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография – сканирование сердца. Послойные изображения органа в высоком разрешении позволяет выявить очаг поражения.
Читайте также:  Противопоказания при мерцательной аритмии сердца

Таким образом, аритмия при митральном стенозе или пролапсе диагностируется без затруднений. Использование сразу нескольких методов исследования позволяет уточнить степень тяжести нарушений.

Лечение и прогноз

Основной целью лечения является восстановление исходных функций сердца, купирование обострений и предотвращение развития осложнений. Наиболее эффективные методы терапии направлены на устранение первопричины расстройства ритма.

  • Противоаритмические препараты прямого и непрямого действия.
  • Лекарства, разжижающие кровь (профилактика инсульта).
  • Удаление патологической области в миокарде с помощью радиочастотной абляции.
  • Оперативное вмешательство, направленное на восстановление митрального клапана.
  • Установка искусственного водителя ритма.

Прогноз менее благоприятный, чем при других формах расстройства ритма, поскольку митральная аритмия обусловлена достаточно тяжелым первичным заболеванием сердца. При появлении неприятных симптомов, похожих на приступы аритмии, рекомендуется незамедлительно обратиться к врачу. Ранняя диагностика улучшает прогноз.

Источник: cardiology24.ru

Мерцательная аритмия при митральном стенозе

Амплитуда у-волны у больных митральным стенозом и синусовым ритмом в наших наблюдениях изменялась от 4 lо 22мм рт.ст., в среднем составляя 9,5 мм рт. ст. Высота у-волны зависит как от объема кровенаполнения левого предсердия, так и от упруго-эластических свойств, ригидности его стенок.

Увеличение амплитуды у-волны может не быть признаком повышения притока крови в левое предсердие за счет митральной недостаточности, а может отражать индивидуальные особенности взаимодействия между объемом притекающей крови и упруго-эластическими свойствами стенок предсердия. Braunwald с соавт. (1961)описывают повышение высоты у-волны до 21 мм рт. ст. у лиц без патологии сердечно-сосудистой системы.

У большинства больных митральным стенозом отмечается невысокая у-волна. В 15% случаев установленного на операции выраженного митрального стеноза без сопутствующей регургитации амплитуда у-волны была более 11 мм рт. ст. Однако при этом у-волпа, как правило, не превышала с-волну более, чем на 5 мм рт. ст. Уменьшение амплитуды а-волны может создавать впечатление преобладания у-волиы.

Однако у больных митральным стенозом это происходит при снижении сократительной способности миокарда предсердия в поздних стадиях заболевания, когда характерные изменения формы и величины левопредсердных кривых давления позволяют поставить точный диагноз при наличии синусового ритма практически во всех случаях.

Характер кривой давления в левом предсердии в период диастолического наполнения желудочка отражает особенности кровотока через суженное атриовентрикулярное отверстие. Форма у-спуска у большинства больных митральным стенозом состоит из 2 фаз: фазы быстрого понижения давления, совпадающей по времени с периодом изометрического расслабления и быстрого наполнения левого желудочка, и фазы медленного понижения, продолжающейся до начала а-волпы. В 25% у-спуск регистрировался в виде равномерного понижения давления без четкого разделения на фазы быстрого и медленного падения.

Скорость-спуска обычно замедленна и варьировала в наших наблюдениях от 30 до 120мм/с, средняя — 73,3 мм/с, отражая замедленную объемную скорость кровотока через атриовентрикулярное отверстие. Скорость y-спуска учитывается при диагностической оценке кривых давления в леном предсердии и используется для расчета специальных показателей при дифференциации митрального стеноза и недостаточности. у-Спуск продолжается до волны систолического сокращения. Волна диастаза отсутствует. Конечно диастолическое давление — конечная точка у-спуска при выраженном митральном стенозе — повышено и, как правило, выше 15 мм рт. ст., свидетельствуя о наличии диастолнческого градиента.

У больных с мерцательной аритмией волна систолического сокращения на кривых давления левого предсердия отсутствует. Повышение давления начинается с зубца с, возникающего в момент закрытия митрального клапана в начале периода изометрического сокращения левого желудочка. Вследствие отсутствия диастолнческого расслабления предсердия х-коллапс часто плохо выражен. Амплитуда у-волны обычно невысокая.

Ее величина изменялась от 2 до 12 мм рт. ст, средняя — 6 мм рт. ст.— на 3,5 мм ниже, чем при синусовом ритме. Скорость повышения v-волны значительно снижена, в среднем до 39,7 мм/с с колебаниями от 10 до 80 мм/с. Скорость понижения у-спуска также резко замедлена — средняя 55,5 мм/с с колебаниями от 20 до 95 мм/с. Более быстрое падение у-спуска наблюдается в первые 0,1 с, сменяясь затем более медленным понижением давления, продолжающимся до начала следующего сердечного цикла. Волна диастаза отсутствует.

Источник: dommedika.com

Мерцательная аритмия при митральном стенозе

Амплитуда у-волны у больных митральным стенозом и синусовым ритмом в наших наблюдениях изменялась от 4 lо 22мм рт.ст., в среднем составляя 9,5 мм рт. ст. Высота у-волны зависит как от объема кровенаполнения левого предсердия, так и от упруго-эластических свойств, ригидности его стенок.

Увеличение амплитуды у-волны может не быть признаком повышения притока крови в левое предсердие за счет митральной недостаточности, а может отражать индивидуальные особенности взаимодействия между объемом притекающей крови и упруго-эластическими свойствами стенок предсердия. Braunwald с соавт. (1961)описывают повышение высоты у-волны до 21 мм рт. ст. у лиц без патологии сердечно-сосудистой системы.

У большинства больных митральным стенозом отмечается невысокая у-волна. В 15% случаев установленного на операции выраженного митрального стеноза без сопутствующей регургитации амплитуда у-волны была более 11 мм рт. ст. Однако при этом у-волпа, как правило, не превышала с-волну более, чем на 5 мм рт. ст. Уменьшение амплитуды а-волны может создавать впечатление преобладания у-волиы.

Однако у больных митральным стенозом это происходит при снижении сократительной способности миокарда предсердия в поздних стадиях заболевания, когда характерные изменения формы и величины левопредсердных кривых давления позволяют поставить точный диагноз при наличии синусового ритма практически во всех случаях.

Характер кривой давления в левом предсердии в период диастолического наполнения желудочка отражает особенности кровотока через суженное атриовентрикулярное отверстие. Форма у-спуска у большинства больных митральным стенозом состоит из 2 фаз: фазы быстрого понижения давления, совпадающей по времени с периодом изометрического расслабления и быстрого наполнения левого желудочка, и фазы медленного понижения, продолжающейся до начала а-волпы. В 25% у-спуск регистрировался в виде равномерного понижения давления без четкого разделения на фазы быстрого и медленного падения.

Скорость-спуска обычно замедленна и варьировала в наших наблюдениях от 30 до 120мм/с, средняя — 73,3 мм/с, отражая замедленную объемную скорость кровотока через атриовентрикулярное отверстие. Скорость y-спуска учитывается при диагностической оценке кривых давления в леном предсердии и используется для расчета специальных показателей при дифференциации митрального стеноза и недостаточности. у-Спуск продолжается до волны систолического сокращения. Волна диастаза отсутствует. Конечно диастолическое давление — конечная точка у-спуска при выраженном митральном стенозе — повышено и, как правило, выше 15 мм рт. ст., свидетельствуя о наличии диастолнческого градиента.

У больных с мерцательной аритмией волна систолического сокращения на кривых давления левого предсердия отсутствует. Повышение давления начинается с зубца с, возникающего в момент закрытия митрального клапана в начале периода изометрического сокращения левого желудочка. Вследствие отсутствия диастолнческого расслабления предсердия х-коллапс часто плохо выражен. Амплитуда у-волны обычно невысокая.

Читайте также:  Растительные препараты при аритмии сердца

Ее величина изменялась от 2 до 12 мм рт. ст, средняя — 6 мм рт. ст.— на 3,5 мм ниже, чем при синусовом ритме. Скорость повышения v-волны значительно снижена, в среднем до 39,7 мм/с с колебаниями от 10 до 80 мм/с. Скорость понижения у-спуска также резко замедлена — средняя 55,5 мм/с с колебаниями от 20 до 95 мм/с. Более быстрое падение у-спуска наблюдается в первые 0,1 с, сменяясь затем более медленным понижением давления, продолжающимся до начала следующего сердечного цикла. Волна диастаза отсутствует.

Источник: dommedika.com

Митральный стеноз

Этиология митрального стеноза:

1. Ревматический эндокардит

2. Атеросклеротическое изменение митрального клапана

3. Врожденные пороки сердца (в том числе синдром Лютембаше – сочетание митрального стеноза с дефектом межпредсердной перегородки).

Гемодинамические нарушения при митральном стенозе.

В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия 4-6 см 2 , гемодинамические изменения наблюдаются при ее изменении более, чем на половину (критическая площадь – 1,0-1,5 см 2 ).

1. Из-за наличия препятствия току крови в левый желудочек левое предсердие гипертрофируется и дилатируется.

2. Рост давления в левом предсердии приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах; раздражение барорецепторов легочных вен вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева).

3. Функциональные, а затем и анатомические (склеротические) изменения сосудов малого круга кровообращения повышают нагрузку на правый желудочек, вызывая его гипертрофию и дилатацию. В результате дистрофических и склеротических изменений миокарда правого желудочка возникает декомпенсация по большому кругу кровообращения.

Клинические проявления митрального стеноза.

1. Субъективно – жалобы на:

– одышку вначале при физической нагрузке, затем и в покое; при резком подъеме давления в малом круге кровообращения возможно появления сердечной астмы

– кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты

– охриплость голоса (симптом Ортнера)

– кровохарканье (в мокроте появляются сидерофаги – «клетки сердечных пороков»)

– боли в области сердца, сердцебиения, перебои; часто развивается мерцательная аритмия

– слабость, повышенная утомляемость (т.к. характерна фиксация минутного объема – отсутствие адекватного увеличения минутного объема сердца при физической нагрузке)

а) осмотр: на фоне бледной кожи выявляется резко очерченный лиловый «митральный» румянец щек с цианозом губ и кончика носа (facies mitralis); усиленная эпигастральная пульсация правого желудочка («сердечный толчок»); отсутствие или ослабление верхушечного толчка (т.к. левый желудочек не увеличен в объеме и смещен гипертрофированным правым желудочком)

б) пальпация: при пальпации верхушки сердце, особенно после физической нагрузке в положении на левом боку на выдохе – диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье» – из-за колебаний крови при прохождении ее через суженное митральное отверстие); симптом двух молоточков Нестерова – если положить руку ладонью на верхушку, а пальцами на область II межреберья слева от грудины, то хлопающий I тон ощущается ладонью как первый «молоточек», а акцентированный II тон ощущается пальцами как второй «молоточек»; сердечный горб.

в) перкуссия: смещение границ относительной тупости сердца вверх (за счет гипертрофии левого предсердия) и вправо (за счет расширения правого желудочка), при этом границы абсолютной сердечной тупости увеличиваются больше, чем относительной (т.к. за счет расширения правого желудочка сердце, раздвинув края легких, прижимается к грудной стенке своей правой увеличенной половиной).

г) аускультация: усиленный (хлопающий) I тон над верхушкой сердца (в диастолу левый желудочек не наполняется кровью в достаточной мере и быстро сокращается); дополнительный III тон на верхушке (тон открытия митрального клапана; связан с резким движением створок митрального клапана в начале диастолы); I тон + II тон + щелчок открытия митрального клапана – трехчленный ритм на верхушке сердца – ритм «перепела»; диастолический шум на верхушке сердца, возникающий в различные периоды диастолы:

1) протодиастолический шум – возникает в начале диастолы, связан с движением крови через суженное отверстие из-за разности давления в предсердии и желудочке; убывающий, низкого рокочущего тембра (пальпаторный эквивалент – «кошачье мурлыканье»), выслушивается на ограниченном пространстве, лучше после физической нагрузки, на левом боку, на выдохе, не проводится.

2) пресистолический шум – возникает в конце диастолы за счет активной систолы предсердий; имеет нарастающий характер, исчезает при мерцательной аритмии

д) характеристика пульса и АД: различный пульс (симптом Попова) – пульс на левой лучевой артерии слабее, чем на правой из-за сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием; АД имеет тенденцию к снижению из-за уменьшения сердечного выброса.

Диагностика митрального стеноза.

1. Эхо-КГ: однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана вперед (в норме задняя створка смещается кзади); снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки и амплитуды ее движения; утолщение клапана; расширение полости правого желудочка и левого предсердия

Выделяют 4 степени митрального стеноза по диаметру митрального отверстия: I – незначительный стеноз – 4,0-3,0 см 2 , II – умеренный стеноз – 2,9-2,0 см 2 , III – выраженный стеноз – 1,9-1,1 см 2 , IV – критический стеноз – 2 .

2. Рентгенография органов грудной клетки: гипертрофия левого предсердия (3 дуга), расширение легочного ствола (2 дуга) и правых отделов сердца – митральная конфигурация; пищевод отклоняется по дуге малого радиуса (менее 6 см); сужение ретростернального пространства в косых проекциях (за счет увеличения правого желудочка); признаки легочной гипертензии: широкие корни, резкое выбухание легочной артерии, внезапный обрыв ее расширенных ветвей.

3. ЭКГ: признаки гипертрофии левого предсердия (уширение зубца Р больше 0,12 сек, его двугорбость), гипертрофии правого желудочка (увеличение RIII, aVF, V1, V2; правограмма; смещение переходной зоны в V4/V5; полная/неполная блокада правой ножки пучка Гиса; увеличение интервала внутреннего отклонения J>0,03 сек в V1, V2; смещение интервала ST ниже изолинии, инверсия или двухфазность зубца Т в III, aVF, V1, V2).

4. ФКГ: верификация изменений I, II, III тонов, выявление диастолического шума.

Тактика ведения больных.

1. При отсутствии симптомом – медикаментозная профилактика инфекционного эндокардита (у больных моложе 25-30 лет), по показаниям – бициллинопрофилактика рецидивов ревматизма (при перенесенном активном ревматизме давностью до 5 лет), избегание значительной физической нагрузки.

2. При наличии симптомов – ограничение соли, прием диуретиков (осторожно из-за опасности гиповолемии и снижения МОС), сердечные гликозиды (только при мерцательной аритмии или выраженной правожелудочковой недостаточности) и др.

3. Хирургическое лечение: митральная вальвулотомия (показана при митральном стенозе без кальциноза клапанов, при наличии симптомов заболевания и площади митрального отверстия менее 1,2 см 2 , противопоказана при резком кальцинозе и значительной сопутствующей митральной регургитации) или протезирование митрального клапана (показано в случае значительной сопутствующей митральной регургитации, при грубом кальцинозе и резкой деформации клапана, после предшествующей вальвулотомии при ее неудовлетворительном результате).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 10000 – | 7765 – или читать все.

Источник: studopedia.ru