Регуляция артериального давления нервная

Нервные и гуморальные механизмы регуляции кровяного давления

Основные механизмы общей сердечно-сосудистой регуляции направлены на поддержание в сосудистой системе градиента давления, необходимого для нормального кровотока. Это осуществляется путем сочетанных изменений общего периферического сопротивления и сердечного выброса.

Регуляция системного артериального давления осуществляется путем реализации трех последовательных механизмов, включающихся друг за другом: 1) механизмы кратковременного действия, 2) механизмы проме­жу­точ­ног­о действия. 3) механизмы длительного действия. В зависимости от потреб­ностей организма будут реализовываться те или иные механизмы регуляции.

К регуляторным механизмам кратковременного действия относятся преимущественно сосудодвигательные реакции нервного происхождения 1) барорецепторные рефлексы (рефлексы на растяжение рецепторов давления) 2) хеморецепторные рефлексы.

Механизмы быстрого реагирования реализуются с помощью основных рефлексогенных зон.

Отклонение параметров кровяного давления в области этих рефлексогенных зон означает изменение артериального давления во всем организме, что воспринимается барорецепторами и центр кровообращения вносит соответствующие коррективы.

При повышении артериального давления увеличивается импульсация от барорецепторов в центр кровообращения, что оказывает депрессорное действие – снижение артериального давления. При этом дыхание становиться более поверхностным, снижается мышечный тонус, наблюдается тенденция к десинхронизации ЭЭГ. Однако при значительном увеличении артериального давления через несколько дней наступает адаптация сосудистых барорецепторов, работающих в этом диапазоне, частота импульсации снижается и приближается к нормальной.

При снижении артериального давления барорецепторы рефлексогенных зон возбуждаются меньше, следовательно меньше импульсов от дуги аорты и каротидного синуса поступает в центр кровообращения. Нейроны блуждающего нерва возбуждаются меньше и к сердцу по эфферентным волокнам поступает меньше нервных импульсов. Одновременно с этим затормаживаются депрессорные нейроны симпатического отдела центра кровообращения в продолговатом мозге и вследствие этого возбуждение ослабевает, следовательно сердечные и сосудистые симпатические центры затормаживаются, что ведет к вазоконстрикции кровеносных сосудов.

Механизмы небыстрого реагирования – это средние по скорости реакции (минуты-десятки минут), участвующие в регуляции АД.

1. Изменение скорости транскапиллярного перехода жидкости.

Повышение АД ведет к увеличению фильтрационного давления в капиллярах большого круга кровообращения и, естественно, к увеличе­нию жидкости в межклеточном пространстве и нормализации артериального давления. При этом кровоток в капиллярах повышается, что также способствует увеличению выхода жидкости в межклеточные пространства.

При снижении артериального давления фильтрационное давление в капиллярах уменьшается вследствие чего повышается реабсорбция жидкости из тканей в капилляры, в результате артериальное давление возрастает. Так например через 15–30 мин после потери 5 000 мл крови 80–100% плазмы восполняется за счет межклеточной жидкости. При большей потери объем плазмы нормализуется через 12–72 ч при этом включаются механизмы длительного действия с включением в регуляцию ренин-ангио­тензиновой системы.

2. Увеличение или уменьшение объема депонированной крови. Функцию депо выполняет селезенка (0,5 л крови), сосудистые сплетения кожи, где кровь течет в 10–20 раз медленнее, печень, легкие, причем в селезенке кровь сгущается и содержит до 20% эритроцитов.

3. Изменение миогенного тонуса (миогенная ауторегуляция). Она обусловлена сокращениями гладких мышц сосудов при повышении давления и их расслаблением при его понижении.

4. Изменение выработки ангиотензина. В условиях резкого падения АД максимальный эффект выработка ренина развивается в течение 20 мин. Ангиотензин, возбуждая симпатико-адреналовую систему усиливает работу сердца, увеличивает венозный приток крови к сердцу вследствие сужения вен, все это ведет к повышению артериального давления (рис. 8).

Рис. 8. Последовательность реакций вовлечения

ренин-ангиотензиновой системы в регуляцию кровяного давления

Механизмы медленного реагирования – это регуляция системного АД с помощью изменения количества выводимой из организма воды. Это так называемая почечная система контроля за объемом циркулирующей жидкости. Повышение кровяного давления имеет несколько основных следствий: 1) возрастает выведение жидкости почками, 2) в результате увеличенного выведения жидкости снижается объем внеклеточной жидкости и, следовательно, 3) уменьшается объем крови, 4) уменьшение объема крови приводит к снижению среднего давления наполнения, что сопровождается 5) падением венозного возврата и сердечного выброса; 6) вследствие уменьшения сердечного выброса артериальное давление снижается до исходного уровня (рис. 9).

Рис. 9. Блок-схема почечной системы регуляции объема,

относящейся к системам регуляции кровяного давления

длительного действия (по Гайтону)

При падении артериального давления происходят обратные про­цессы почечная экскреция уменьшается, объем крови возрастает, веноз­ный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление вновь повышается.

Эффективность почечной системы регуляции артериального дав­ле­ния определяется фильтрационным давлением в почечных клубочках и меняется с помощью гормонов.

При увеличении количества воды в организме АД возрастает, во-первых, из-за непосредственного влияния количества жидкости в сосудах, во-вторых, возрастает наполнение емкостных сосудов (венул и мелких вен), что ведет к увеличению венозного возврата крови к сердцу и, естественно, к увеличению выброса крови в артериальную систему – АД повышается. При этом импульсация от рецепторов предсердий воз­рас­тает, и в результате через 10–20 мин выделение вазопрессина снижается. Это приводит к увеличению выделения жидкости почками. При умень­шении количества жидкости в организме и как следствие этого падение АД происходят обратные процессы: выброс вазопрессина увеличивается, и выделение жидкости уменьшается. Это так называемый рефлекс Гауэра–Генри.

Увеличивает выведение жидкости натрийуретический гормон. Вслед за ионами натрия выводится вода, которая следует за натрием по концентрационному градиенту.

Антидиуретический гормон участвует в регуляции АД посредством изменения количества выводимой из организма воды лишь в случае значительного его падения.

В ответ на резкое падение АД в юкстагламерулярном комплексе вырабатывается ренин, участвующий в свою очередь в переводе неактивной формы ангиотензиногена в ангиотензин 1, последний в свою очередь переводит ангиотензин 1 в ангиотензин 2, который стимулирует выброс альдостерона из коркового слоя надпочечников.

Все рассмотренные механизмы регуляции АД взаимодействуют между собой, дополняя друг друга в случае как повышения так и понижения АД. Данные механизмы нормализации АД не срабатывают при быстрой потере крови до 40–50% от всего объема ОЦК. В этом случае наступает смерть. Схема функциональной системы, поддерживающей оптимальный для метаболизма уровень АД, представлен на рис 10.

Рис. 10. Функциональная система поддержания АД по Судакову К.В.

Тема 2.3. Регуляция системного кровообращения в различных условиях

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 9319 – | 7876 – или читать все.

Источник: studopedia.ru

Инкреторная функция почек. Регуляция артериального давления. Нейрогуморальная регуляция почек

Инкреторная функция почки заключается в синтезе и выведении в кровоток физиологически активных веществ, которые действуют на другие органы и ткани или обладают преимущественно местным действием, регулируя почечный кровоток и метаболизм почки.

Ренин образуется в гранулярных клетках юкстагломерулярного аппарата. Ренин является протеолитическим ферментом, который приводит к расщеплению a2-глобулина – ангиотензиногена плазмы крови и превращению его в ангиотензин I. Под влиянием ангиотензинпревращающего фермента ангиотензин I превращается в активное сосудосуживающее вещество ангиотензин II. Ангиотензин II, суживая сосуды, повышает артериальное давление, стимулирует секрецию альдостерона, увеличивает реабсорбцию натрия, способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.

Ангиотензин II вместе с альдостероном и ренином составляет одну из важнейших регуляторных систем – ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей крови, водно-электролитного баланса организма.

Если давление в приносящей артериоле возрастает, то продукция ренина снижается и наоборот. Продукция ренина также регулируется плотным пятном. При большом количестве NaCI в дистальном отделе нефрона тормозится секреция ренина. Возбуждение b-адренорецепторов гранулярных клеток приводит к усилению секреции ренина, a-адренорецепторов – торможению.

Почки извлекают из плазмы крови прогормон витамин D3, образующийся в печени, и превращают его в физиологически активный гормон – витамин D3. Этот стероидный гормон стимулирует образование кальцийсвязывающего белка в клетках кишечника, регулируя реабсорбцию кальция в почечных канальцах, и способствует его освобождению из костей.

Почки принимают участие в регуляции фибринолитической активности крови, синтезируя активатор плазминогена – урокиназу.

Читайте также:  Самое низкое артериальное давление у человека

В мозговом веществе почки синтезируются Простагландины, которые участвуют в регуляции почечного и общего кровотока, увеличивают выделение натрия с мочой, уменьшают чувствительность клеток канальцев к АДГ.

В почке образуются кинины. Почечный кинин брадикинин является сильным вазодилататором, участвующим в регуляции почечного кровотока и выделения натрия.

Регуляция артериального давления

Регуляция артериального давления почкой осуществляется несколькими механизмами. Во-первых, как уже указывалось выше, в почке синтезируется ренин. Через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему происходит регуляция сосудистого тонуса и объема циркулирующей крови.

В почках синтезируются вещества и депрессорного действия: депрессорный нейтральный липид мозгового вещества, Простагландины.

Кроме того, почка экскретирует большинство гормонов и других физиологически активных веществ, которые являются гуморальными регуляторами артериального давления, поддерживая их необходимый уровень в крови.

Метаболическая функция почек

Метаболическая функция почек заключается в поддержании во внутренней среде организма постоянства определенного уровня и состава компонентов белкового, углеводного и липидного обмена.

Почки расщепляют фильтрующиеся в почечных клубочках низкомолекулярные белки, пептиды, гормоны до аминокислот и возвращают их в кровь.
Почка обладает способностью к глюконеогенезу. При длительном голодании половина поступающей в кровь глюкозы образуется почками.

Участие почки в обмене липидов заключается в том, что свободные жирные кислоты в ее клетках включаются в состав триацилглицеринов и фосфолипидов и в виде этих соединений поступают в кровь.

Нейрогуморальная регуляция деятельности почек
Нервная регуляция

Нервная система регулирует гемодинамику почки, работу юкстагломерулярного аппарата, а также фильтрацию, реабсорбцию и секрецию. Раздражение симпатических нервов, иннервирующих почку, которые являются преимущественно ветвями чревных нервов, приводит к сужению ее кровеносных сосудов. При сужении приносящих артериол уменьшаются фильтрационное давление и фильтрация.

Сужение выносящих артериол сопровождается повышением фильтрационного давления и ростом фильтрации. Стимуляция симпатических эфферентных волокон приводит к увеличению реабсорбции натрия, воды. Раздражение парасимпатических волокон, идущих в составе блуждающих нервов, вызывает усиление реабсорбции глюкозы и секреции органических кислот.

При болевых раздражениях диурез рефлекторно уменьшается вплоть до полного его прекращения (болевая анурия). Механизм этого явления заключается в сужении почечных сосудов в результате возбуждения симпатической нервной системы, усилении секреции катехоламинов надпочечниками и увеличении продукции антидиуретического гормона (вазопрессина).

Уменьшение и увеличение диуреза может быть вызвано условно-рефлекторным путем, что свидетельствует о выраженном влиянии высших отделов ЦНС на работу почек. ЦНС регулирует работу почек или непосредственно через вегетативные нервы, или через нейроны гипоталамуса, изменяя секрецию гормонов. В этом проявляется единство нервной и гуморальной регуляции.

Ведущая роль в регуляции деятельности почек принадлежит гуморальной системе. На работу почек оказывают влияние многие гормоны, главными из которых являются антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, и альдостерон.

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, способствует реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона путем увеличения проницаемости для воды стенок дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек. Механизм действия АДГ заключается в активации фермента аденилатциклазы. который участвует в образовании цАМФ из АТФ. цАМФ активирует цАМФ-зависимые протеинкиназы, которые участвуют в фосфорилировании мембранных белков, что приводит к повышению проницаемости для воды мембраны и увеличению ее поверхности. Кроме того, АДГ активирует фермент гиалуронидазу, которая деполимеризует гиалуроновую кислоту межклеточного вещества, что обеспечивает пассивный межклеточный транспорт воды по осмотическому градиенту.

При избытке АДГ может наступить полное прекращение мочеобразования. Уменьшение секреции АДГ вызывает развитие тяжелого заболевания несахарного диабета (несахарного мочеизнурения). При этом заболевании выделяется большое количество светлой мочи с незначительной относительной плотностью (до 25 л в сутки).

АДГ имеет важное значение, как уже отмечалось выше, в поддержании осмотического давления крови, волюморегуляции.

Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия и секрецию ионов калия и водорода клетками почечных канальцев. Одновременно возрастает реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na+, что приводит к уменьшению диуреза. Гормон уменьшает реабсорбцию кальция и магния в проксимальных отделах канальцев.

Натрийуретический гормон (атриальный пептид) усиливает выведение ионов натрия с мочой.

Паратгормон стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к повышению концентрации ионов кальция в плазме крови и усилению выведения фосфатов с мочой. Кроме того, этот гормон угнетает реабсорбцию ионов натрия и НСО3- в проксимальных канальцах и активирует реабсорбцию магния в восходящем колене петли Генле.

Кальцитонин тормозит реабсорбцию кальция и фосфата.

Адреналин в малых дозах суживает просвет выносящих артериол, в результате чего повышается гидростатическое давление, увеличиваются фильтрация и диурез. В больших дозах он вызывает сужение как выносящих, так и приносящих артериол, что приводит к уменьшению диуреза вплоть до анурии.

Инсулин. Недостаток этого гормона приводит к гипергликемии, глюкозурии, увеличению осмотического давления мочи и увеличению диуреза.

Тироксин усиливает обменные процессы, в результате чего в моче возрастает количество осмотически активных веществ, в частности азотистых, что приводит к увеличению диуреза.

Простагландины угнетают реабсорбцию натрия, стимулируют кровоток в мозговом веществе почки, увеличивают диурез.

Соматотропин и андрогены увеличивают секрецию некоторых веществ, например парааминогиппуровой кислоты.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции почечного и системного кровообращения, объема циркулирующей крови, электролитного баланса организма.

Источник: www.medicinform.net

Регуляция кровяного давления

Кровяное давление — одна из важнейших характеристик гемодинамики. Если по какой-то причине (при физической нагрузке, эмоциональном напряжении) в здоровом организме повышается давление, то через некоторое время оно возвращается к прежней величине. Поддержание кровяного давления осуществляется нервным и гуморальным механизмами (рис. 9.24, 9.25). Действие регулирующих факторов направлено как на сердце, так и на сосуды.

Рис. 9.24. Регуляция функций сердечно-сосудистой системы при повышении кровяного давления

Поддержание давления на постоянном уровне в значительной мере связано с регуляцией тонуса сосудов. Величина просвета сосудов регулируется симпатической нервной системой, ее ветви самостоятельно или в составе двигательных нервов подходят ко всем сосудам и оказывают сосудосуживающее влияние.

Нейроны симпатической нервной системы, по отросткам которых идут импульсы к сосудам, расположены в боковых рогах серого вещества спинного мозга — это сосудосуживающие центры спинного мозга. Они находятся под контролем вышележащих отделов ЦПС. На дне IV желудочка продол-

Рис. 9.25. Регуляция функций сердечно-сосудистой системы при понижении кровяного давления

говатого мозга, вблизи от ядер блуждающего нерва расположен сосудодвигательный центр. В нем различают два взаимосвязанных отдела: прессорный и депрсссорный. Импульсы от прессорного центра вызывают сужение сосудов, а от депрес- сорного — их расширение. При возбуждении нейронов депрес- сорного центра понижается тонус прессорного центра, вследствие чего уменьшается количество тонизирующих импульсов к сосудам — они расширяются, давление крови в них снижается.

Парасимпатическая нервная система оказывает сосудорасширяющее действие.

Тонус сосудов, а соответственно и кровяное давление подвержены рефлекторным и гуморальным влияниям. Различают собственно сосудистые и сопряженные рефлексы. Рефлекторные влияния могут исходить как от рецепторов с поверхности тела (экетерорецептивные влияния), так и от внутренних органов (интерорецептивные). Особенно важны в перераспределении крови в организме реакции, возникающие при раздражении интерорецепторов и рецепторов работающих мышц. Сосуды работающих мышц расширяются, при этом увеличиваются их кровоснабжение и обеспечение кислородом и питательными веществами. Это сопровождается рефлекторным перераспределением крови. Под влиянием импульсов от сосудодвигательного центра происходит сужение сосудов неработающих органов. Расширенные сосуды работающих органов оказываются нечувствительными к этим сосудосуживающим влияниям.

Важную роль в регуляции просвета сосудов и кровяного давления играют процессы саморегуляции. Рефлексы, участвующие в саморегуляции, называют собственными рефлексами сердечно-сосудистой системы. В саморегуляции просвета сосудов у человека участвуют три рефлексогенные зоны: аортальная, синокаротидная и зона, расположенная в правом предсердии у впадения полых вен.

В дуге аорты и тканях желудочков сердца расположены рецепторы аортального нерва-депрессора. Это афферентный нерв, импульсы от которого изменяют состояние сосудодви- гательных центров и центров, регулирующих работу сердца. При повышении давления в аорте и растяжении ее стенок возникает возбуждение в прессорецепторах, оно передается по аортальному нерву в продолговатый мозг. При этом изменяется состояние сосудодвигательного центра: увеличивается тонус сосудорасширяющего центра и уменьшается тонус сосудосуживающего. Одновременно повышается тонус центра блуждающего нерва, вследствие чего увеличивается количество тормозящих импульсов, идущих по его волокнам к сердцу. В результате уменьшаются частота и сила сердечных сокращений, меньший объем крови выбрасывается в аорту. Оба эти механизма, запущенные повышением давления в аорте, приводят к его снижению.

Читайте также:  При повышении артериального давления

От синокаротидной зоны афферентный нерв идет к продолговатому мозгу в составе языкоглоточного нерва. Возбуждение в нем возникает при повышении кровяного давления в сонной артерии. В результате этого рефлекторно, по тому же механизму, как и в аортальной зоне, кровяное давление снижается.

Существенное значение в регуляции кровяного давления имеет рефлексогенная зона правого предсердия. Ее рецепторы расположены в устьях полых вен и в мышечной стенке предсердий. Возбуждение прессорецепторов этой зоны возникает при поступлении крови в предсердие и повышении давления в полых венах. Импульсы но афферентным нервам идут в ЦНС, понижают тонус блуждающего нерва и повышают тонус центра симпатического нерва. В результате уменьшается количество тормозящих импульсов к сердцу, оно начинает сокращаться сильнее и чаще, при этом больше крови покидает полые вены — давление в них уменьшается.

В регуляции работы сердца и поддержании давления важна роль иитеркардиальных рефлексов, возникающих в самом сердце.

Просвет сосудов, от которого зависит кровяное давление, изменяется под влиянием гуморальных факторов. Они оказывают сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие. Наиболее сильное сосудосуживающее влияние оказывают адреналин и норадреналин.

Гормоны адреналин (80%) и норадреналин (20%) продуцируются надпочечниками. Адреналин может вызывать как сосудосуживающий (вазоконстрикция), так и сосудорасширяющий (вазодилатация) эффект в зависимости от чувствительности к нему сосудов. В сосудах находятся два разных типа адренорецепторов — альфа (а) и бета (р). Возбуждение альфа-адренорецепторов сопровождается сокращением гладких мышц сосудов, т.е. вызывает сосудосуживающий эффект; при возбуждении бета-адренорецепторов мускулатура сосудов расслабляется — они расширяются. Адреналин, возбуждая бста-адренорецснторы, снижает общее периферическое сопротивление.

Чувствительность альфа- и бета-рецепторов различна, и при их одновременном возбуждении (в разных сочетаниях) возникает перераспределение крови: в мышцах кровоток возрастает, а в коже и чревной области — снижается. Норадреналин преимущественно влияет на альфа-адренорецепторы. Он увеличивает периферическое сопротивление, в результате артериальное давление повышается, что влечет увеличение импульсации от барорецепторов и рефлекторно приводит к замедлению ритма сердца и понижению сердечного выброса, в итоге кровяное давление снижается.

На просвет сосудов и поддержание постоянства кровяного давления влияет образующийся в почках ренин. Его образование увеличивается при уменьшении количества натрия в крови и снижении кровяного давления. Ренин взаимодействует с белком плазмы ангиотензином I, в результате чего образуется ангиотензин II, вызывающий сужение сосудов и повышение кровяного давления.

К сосудосуживающим факторам относится серотонин, который в основном суживает поврежденные сосуды, уменьшая кровотечение.

К сосудорасширяющим факторам относятся: ацетилхо- лин, простагландины, медулин, брадикинин, гистамин и др. Лцетилхолин расширяет мелкие артерии, в результате кровяное давление снижается. Он быстро разрушается в крови, поэтому действует кратковременно. Медулин образуется в почках; он расширяет сосуды и тем снижает кровяное давление. Брадикинин образуется в тканях поджелудочной и подчелюстной слюнной желез, в легких, коже и других органах. Он понижает тонус мускулатуры артериол, при этом сосуды расширяются и давление понижается. Гистамин образуется в процессе обмена веществ во многих органах: скелетной мускулатуре, коже, стенках желудка и кишечника. Он расширяет артерио- лы и увеличивает кровенаполнение капилляров. Вследствие этого уменьшается возврат крови к сердцу, что приводит к снижению кровяного давления.

Существуют и гуморальные механизмы регуляции сердечно-сосудистой системы и давления. Так, адреналин, ионы кальция стимулируют работу сердца. Ионы калия тормозят работу сердца, снижают тонус сосудов, уменьшают давление. Но при избытке калия в крови повышается возбудимость центра симпатического нерва, в результате усиливается работа сердца и давление повышается.

В табл. 9.4 показаны данные о влиянии биологически активных веществ на состояние сосудов.

Влияние биологически активных веществ на просвет сосудов

Биологически активное вещество

Вызываемый эффект: сужение (С), расширение (Р)

Источник: studme.org

Регуляция артериального давления нервная

Пожалуй, самым главным назначением нервной регуляции кровообращения является способность нервных механизмов быстро повышать артериальное давление. В этом случае в организме одновременно развивается общая сосудосуживающая реакция и резкое учащение сердечных сокращений, вызванное возбуждением симпатических нервных центров. В то же время происходит реципрокное торможение ядер блуждающих нервов, посылающих к сердцу тормозные сигналы. Таким образом, включаются три основных механизма, каждый из которых приводит к увеличению артериального давления.

1. Сужаются практически все артериолы большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению общего периферического сопротивления и, следовательно, к увеличению артериального давления.

2. Происходит значительное сужение вен (и других крупных сосудов большого круга кровообращения). Это приводит к перемещению большого объема крови из периферических кровеносных сосудов к сердцу. Увеличение объема крови в полостях сердца вызывает их растяжение. В результате растет сила сердечных сокращений и увеличивается систолический выброс крови, что тоже приводит к увеличению артериального давления.

3. Наконец, происходит усиление сердечной деятельности за счет прямого стимулирующего влияния симпатической нервной системы. Так, увеличивается частота сердечных сокращений (иногда в 3 раза по сравнению с состоянием покоя); увеличивается сила сердечных сокращений, благодаря чему сердце начинает перекачивать больший объем крови. При максимальной симпатической стимуляции сердце может перекачивать в 2 раза больше крови, чем в условиях покоя. Это тоже способствует быстрому повышению артериального давления.

Эффективность нервной регуляции артериального давления. Особо важной характеристикой нервных механизмов регуляции артериального давления является скорость развития ответной реакции, которая начинается уже через несколько секунд. Очень часто всего за 5-10 сек давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя. И наоборот, внезапное торможение нервной стимуляции сердца и сосудов может уменьшить артериальное давление на 50% в течение 10-40 сек. Таким образом, нервная регуляция артериального давления является наиболее быстрой из всех существующих механизмов регуляции.

Наглядным примером способности нервной системы быстро увеличивать артериальное давление является его рост при физической нагрузке. Физический труд требует существенного увеличения кровотока в скелетных мышцах. Увеличение кровотока отчасти происходит под действием местных сосудорасширяющих факторов, которые появляются при усилении метаболизма в сокращающихся мышечных волокнах). Кроме того, подъем артериального давления происходит вследствие симпатической стимуляции всей системы кровообращения, связанной с выполнением физической нагрузки. При очень тяжелой нагрузке артериальное давление увеличивается примерно на 30-40%, что приводит к увеличению кровотока почти в 2 раза.

Увеличение артериального давления во время физической нагрузки происходит следующим образом: при возбуждении двигательных центров головного мозга возбуждается также и активирующая часть стволовой ретикулярной формации, где в процесс возбуждения вовлекаются сосудосуживающая зона сосудодвигательного центра, а также латеральная его зона, стимулирующая симпатические влияния на сердечный ритм. Это приводит к увеличению артериального давления параллельно с усилением двигательной активности.

Во время стресса, вызванного другими причинами, также происходит рост артериального давления. Например, в состоянии сильнейшего страха артериальное давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя всего за несколько секунд. Развивается так называемая реакция тревоги, благодаря которой рост артериального давления способен резко увеличить кровоток в скелетных мышцах, сокращение которых может понадобиться для немедленного бегства от опасности.

Источник: meduniver.com

Нервная регуляция кровяного давления

  • Осуществляется путём рефлекторного изменения диаметра кровеносных сосудов (артерий); изменять свой диаметр способны только артерии и мелкие вены
  • К гладкой мускулатуре стенок сосудов подходят два вида вегетативных сосудодвигательных нервов: сосудорасширяющие и сосудосуживающие.
  • Симпатический отдел вегетативной нервной системы оказывает сосудосуживающее действие и ведёт к увеличению кровяного давления и ускорению кровотока
  • Парасимпатический отдел – оказывает сосудорасширяющее действие, что ведёт к снижению давления крови и уменьшению её скорости
  • Вегетативный сосудодвигательный центр нервный центр локализован в продолговатом мозге. – Высшие же сосудодвигательные центры расположены в промежуточном мозге и в больших полушариях головного мозга.
Читайте также:  Нормальные показатели диастолического артериального давления

Гуморальная регуляция кровяного давления

1. Сосудосуживающие гормоны – адреналин, норадреналин, вазопрессин (АДГ), тироксин, серотонин (повышают Ркрови) 2. Сосудорасширяющие гормоны – гистамин, ацетилхолин, углекислый газ (понижают Ркрови)

Скорость крови

– Источник скорости крови – давление кровиМаксимальная скорость в сосудистом русле – в аорте (0,5 мсек),т. к. max Ркрови – В артериях скорость крови снижается и составляет 0,25 мсек , поскольку давление падает – Минимальная скорость крови в капиллярах – 0,5 ммсек – благодаря медленному течению крови в капиллярах и большой их протяженности успевает произойти обмен веществ и газообмен (общая длина капилляров в организме человека достигает 100 тыс. км, а общая поверхность всех капилляров тела составляет 6300 м 2 ) – каждая артерия сопровождается двумя венами, ширина просвета которых в два раза больше, чем артерий; этим объясняется, что скорость течения крови в венах в два раза меньше, чем в артериях.

Факторы, определяющие скорость крови 1. Давление крови 2. Разница давления крови в разных участках кровяного русла (чем больше разница давления, тем выше скорость) 3. Суммарный диаметр сосудов (общая площадь сечения сосудов), по которым движется кровь – чем больше суммарный диаметр, тем меньше скорость движения крови – самый узкий суммарный диаметр – у аорты (max Vкрови) – самый большой – в капиллярах(2 м 2) ; суммарный просвет капилляров в 600-800 раз превышает просвет аорты – min Vкрови . – в верхней и нижней полых венах, диаметр каждой из которых равен диаметру аорты, скорость крови 0,25 мсек, т.к. их суммарный диаметр в два раза меньше диаметра аорты (сколько крови выбрасывается из сердца в аорту, столько её и поступает в сердце по венам) – кровь по венам нижних конечностей не должна течь, поскольку её давление и разница давления недостаточны для подъёма такой массы вязкой жидкости на такую высоту к сердцу, тем не менее, она течёт и с увеличивающейся скоростью Особенности (факторы) движения крови по венам 1.Присасывающее действие грудной клетки при вдохе (резко увеличивает разницу давления крови между венами ног, брюшной полости и грудной клеткой, где давление ниже атмосферного) 2. Присасывающее действие правого предсердия при расслаблении (диастоле). 3. Сокращение скелетной мускулатуры при движении, которая сдавливает тонкие стенки вен, имеющие кармашковые полулунные клапаны, препятствующие ее обратному току, и проталкивает кровь к правому предсердию. – вот почему после сна, в течение которого сокращения мышц отсутствовали, объём артериальной крови резко снижается, что вызывает знакомую все утреннюю слабость, которая проходит после зарядки и водных процедур – длительный застой крови в венах нижних конечностей может вызвать необратимое расширение их стенок – варикозное расширение вен, требующее хирургического вмешательства 4. В венозной части кровеносной системы общий просвет сосудов по мере приближения к сердцу уменьшается, что вызывает увеличение её скорости

· Причина – ритмические колебания толстых стенок артериальных сосудов, вызываемых выбросом ударного объёма крови в аорту (пульсируют только артерии, вены не пульсируют, поскольку стенки тонкие, легко спадаются и их колебания невозможны)

· Скорость распространения пульсовой волны по стенкам артерий около 10 м/сек

· Легко прощупывается в местах, где артерии лежат на кости (лучевая, тыльная артерия стопы).

· Считая пульс, можно определить частоту сердечных сокращений и их силу, поскольку каждое пульсовое колебание соответствует одному сокращению желудочков в течение сердечного цикла

· У взрослого здорового человека в состоянии покоя частота пульса равна 60-70 ударам в минуту. При различных болезнях сердца возможна аритмия – перебои пульса Тахикардия — увеличение частоты сердечных сокращений в покое свыше 90 ударов в минуту; следует различать тахикардию как патологическое явление, то есть увеличение ЧСС в покое, и тахикардию как нормальное физиологическое явление (увеличение ЧСС в результате физической нагрузки, волнения или страха) Брадикардия – изменение сердечного ритма, при котором происходит уменьшение частоты сердечных сокращений в покое до 50—30 ударов в минуту

Перераспределение крови в организме

  • Из 5 литров крови организма все её функции в тканях и органах выполняет около 1,5 л, – периферическая кровь, остальной объём крови хранится в т. н. кровяных депо (печень, селезёнка, легкие, кожа);
  • в случае кровопотери кровь из этих депо поступает в общий кровоток, что позволяет поддерживать кровяное давление и кровоснабжение всех органов
  • Расширение и сужение сосудов в различных органах влияет на перераспределение крови в организме. В работающий орган, где сосуды расширены, направляется больше крови за счёт относительного обескровливания других органов, в неработающий орган – меньше.
  • Увеличение количества притекающей крови к работающим мышцам и, следовательно, улучшение снабжения ресурсами, всегда вызывает увеличение их объёма и силы

Лимфатическая система

Лимфа

· Лимфа образуется в тканях организма из тканевой (интерстициальной) жидкости путём её фильтрации из межклетников в лимфатические капилляры (около 2 л в сутки)

· Продвигаясь по сосудам лимфатической системы, она проходит через лимфатические узлы, где в нее поступают форменные элементы – лимфоциты.

· Лимфа состоит из лимфоплазмы и форменных элементовлимфоцитов и тромбоцитов, а эритроциты у здорового человека в лимфе отсутствуют.

· Химический состав лимфы аналогичен химическому составу плазмы крови, но в ней в 3-4 раза меньше белков (более жидкая), больше жиров и продуктов обмена веществ (лимфа, оттекающая от кишечника, молочно- белого цвета от всосавшихся жиров)

· Состав периферической лимфы в разных лимфатических сосудах различных органов и тканей может значительно различаться (для примера: лимфа, оттекающая от кишечника, богата жирами, а лимфа, оттекающая от печени, содержит много белков и углеводов)

· Способна к свёртыванию (содержит фибриноген)

· Объем циркулирующей лимфы в среднем составляет 1-2 л
Функции лимфы:
1. Поддержание постоянства химического состава и объема тканевой жидкости (дренаж межклеточной жидкости путем оттока её избытка в лимфатические капилляры)
2. Поддержание постоянства химического состава и объема крови (возврат белков, воды, солей из межклеточной жидкости в кровь)3. Возврат белков из тканевой жидкости в кровь (все белки, поступающие из крови в межклетники, возвращаются в кровь только через лимфатическую систему)
3. Защитная, обеспечение механизма иммунитета (распознавание антигенов, созревание, накопление и деление лимфоцитов, фагоцитоз бактерий, вирусов и раковых клеток, образование антител)
4. Транспортная: всасывание и транспортпродуктов гидролиза пищи, особенно жиров, из желудочно-кишечного тракта в кровь.
5. Участие в перераспределении жидкости в организме
6. Обеспечение гуморальной связи между тканями и органами

Лимфатическая система

· Лимфатическая система состоит из лимфатических капилляров, сосудов, лимфатических узлов и лимфатических протоков, собирающих весь объём лимфы (грудной и правый), впадающих в систему верхней полой вены (вены шеи)

· Всего в организме 500 -1000 лимфоузлов, самые крупные лимфатические узлы локализованы в носовой полости (аденоид) и носоглотке (глоточные миндальны), выполняющие барьерную роль; воспаление лимфоузлов – лимфаденит

· В состав лимфатических узлов входят клетки, обладающие фагоцитарной функцией. Они обезвреживают микробы и утилизируют чужеродные вещества, проникшие в лимфу, в результате чего лимфатические узлы припухают, становясь болезненными. Клетки лимфатических узлов участвуют в образовании антител и лимфоцитов

· Лимфатические сосуды имеют полулунные клапаны, обеспечивающие односторонний ток лимфы в кровеносное русло и способны к изменению диаметра

· Лимфатическая система не имеет циклического круговорота – При нарушении оттока лимфы из тканей – заболевание лимфостаз (слоновая болезнь), при которой объём конечности увеличивается в несколько раз

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-20; Нарушение авторского права страницы

Источник: infopedia.su