Артериальная гипертензия этиология клиника принципы лечения

25. Артериальная гипертензия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

Артериальная гипертензия – стабильное повышение АД – систолического до величины  140 мм рт.ст. и/или диастолического до величины  90 мм рт.ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

Среди артериальных гипертензий выделяют:

а) первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая болезнь, 80% всех АГ) – повышение АД – основной, иногда единственный, симптом заболевания, не связанный с органическим поражением органов и систем, регулирующих АД.

б) вторичная АГ (симптоматическая, 20% всех АГ) – повышение АД обусловлено почечными, эндокринными, гемодинамическими, нейрогенными и другими причинами.

Эпидемиология: АГ регистрируется у 15-20% взрослых; с возрастом частота повышается (в 50-55 лет – у 50-60%);

Основные этиологические факторы эссенциальной АГ.

а) наследственная предрасположенность (мутации генов ангиотензиногена, альдостеронсинтетазы, натриевых каналов почечного эпителия, эндотелина и др.)

б) острое и хроническое психоэмоциональное перенапряжение

в) избыточного потребление поваренной соли

г) недостаточное поступление с пищей кальция и магния

д) вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем)

ж) низкая физическая активность, гиподинамия

Основные факторы и механизмы патогенез эссенциальной АГ.

1. Полигенная наследственная предрасположенность  дефект плазматической мембраны ряда клеток с нарушением ее структуры и ионотранспортной функции –> нарушение функции Na + /K + -АТФ-азы, кальциевых насосов  задержка Na + и жидкости в сосудистой стенке, увеличение внутриклеточного содержания Ca 2+  гипертонус и гиперреактивность ГМК сосудов.

2. Нарушение равновесия между прессорными (катехоламины, факторы РААС, АДГ) и депрессорными (предсердный натрийуретический гормон, эндотелиальный релаксирующий фактор – оксид азота, простациклины) факторами.

3. Психоэмоциональное перенапряжение –> формирование в коре головного мозга очага застойного возбуждения  нарушение деятельности центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге  выделение катехоламинов 

а) чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α1-адренорецепторы резистивных сосудов –> повышение ОПСС (пусковой механизм).

б) усиление синтеза белка, роста кардиомиоцитов и ГМК и их гипертрофия

в) сужение почечных артерий  ишемия почечной ткани –> гиперпродукция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата –> активация ренин-ангиотензиновой системы  выработка ангиотензина II  вазоконстрикция, гипертрофия миокарда, стимуляция выработки альдостерона (в свою очередь альдостерон способствует задержке натрия и воды в организме и секреции АДГ с дальнейшим накоплением жидкости в сосудистом русле)

Вышеперечисленные механизмы вызывают повышение АД, которое приводит к:

1. гипертрофии стенок артерий и миокарда  развитие относительной коронарной недостаточности (т.к. рост капилляров миокарда не успевает за ростом кардиомиоцитов)  хроническая ишемия –> рост соединительной ткани –> диффузный кардиосклероз.

2. длительному спазму почечных сосудов  гиалиноз, артериолосклероз –> первично-сморщенная почка  ХПН

3. хронической цереброваскулярной недостаточности –> энцефалопатия и т.д.

Источник: studfile.net

Гипертоническая болезнь: клиника, диагностика, лечение

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Гипертоническая болезнь: клиника, диагностика, лечение.

Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами(симптоматические АГ). В силу того, что ГБ – гетерогенное заболевание, имеющее довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина “гипертоническая болезнь” часто используется понятие “артериальная гипертензия”.

Обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами:

• определение степени и стабильности повышения АД;

• исключение вторичной (симптоматической) АГ или идентификация ее формы;

• оценка общего сердечно-сосудистого риска:

• выявление других ФР ССЗ, диагностика ПОМ и АКС, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения;

Диагностика АГ и последующее обследование включает следующие этапы:

• повторные измерения АД;

• выяснение жалоб и сбор анамнеза;

• лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на первом этапе и более сложные – на втором этапе обследования.

После выявления АГ следует обследовать паци ета на предмет исключения симптоматических АГ,

определить степень АГ, риск ССО и стадию заболе вания.

Тщательно собранный анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствующих ФР, признаках ПОМ, АКС и вторичных формах АГ. при сборе анамнеза необходимо уточнить:

1. Длительность существования АГ, уровень повышения АД, наличие гипертонического криза;

2. Диагностика вторичных форм АГ:

• семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);

• наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек);

• употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, назальные капли, стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины;

• эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома);

• мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм)

3. Факторы риска:

• наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, дислипидемии, СД;

• наличие в анамнезе больного ССЗ, дислипидемии, СД;

• низкая физическая активность;

• храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента);

• личностные особенности пациента

4. Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС:

• головной мозг и глаза – головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства;

• сердце – сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки;

• почки – жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки;

• периферические артерии – похолодание конечностей, перемежающаяся хромота

5. Предшествующая АГТ: применяемые АГП, их эффективность и переносимость.

6. Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки.

Физикальное обследование больного АГ направлено на определение ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений.

Измеряются рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м2, и окружность талии (ОТ). Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ:

Признаки вторичной АГ

• симптомы болезни или синдрома Иценко-Кушинга;

• нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);

• при пальпации увеличенные почки (поликистоз почек, объемные образования);

• аускультация области живота – шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий –

• аускультация области сердца, грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты);

• ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженная величина АД на бедренной артерии (коарктация аорты,

атеросклероз, неспецифический аортоартериит).

Признаки ПОМ и АКС

• головной мозг – двигательные или сенсорные расстройства;

• сетчатка глаза – изменения сосудов глазного дна;

• сердце – смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени);

• периферические артерии – отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи;

• сонные артерии – систолический шум

Показатели висцерального ожирения

• увеличение ОТ (в положении стоя) у мужчин > 102 см, у женщин > 88 см;

• повышение ИМТ [вес тела (кг)/рост (м)2]: избыточный вес ≥ 25 кг/м2, ожирение ≥ 30 кг/м2.

Читайте также:  Тахикардия на 30 неделе Лечение гипертонии

Лабораторные и инструментальные методы исследования

При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные для каждого больного в плане диагностики АГ. Если на этом этапе у врача отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ, и полученных данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и,

соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено. На втором этапе рекомендуются дополнительные исследования для уточнения формы вторичной АГ, оценки ФР, ПОМ и АКС. Профильные специалисты по показаниям проводят углубленное обследование пациента, когда требуется подтвердить вторичный характер АГ и оценить состояние больных при осложненном течении АГ

• общий анализ крови и мочи;

• содержание в плазме крови глюкозы (натощак);

• содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина;

• определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD);

Исследования, рекомендуемые дополнительно

• содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия;

• исследование глазного дна;

• УЗИ почек и надпочечников;

• УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;

• рентгенография органов грудной клетки;

• определение лодыжечно-плечевого индекса;

• определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий);

• пероральный тест толерантности к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);

• количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат);

• осложненная АГ – оценка состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий;

• выявление вторичных форм АГ – исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина;

определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; брюшная аортография; КТ или МРТ

надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МРА.

Исследование состояния органов-мишеней

Обследование с целью выявления ПОМ чрезвычайно важно, т. к. оно позволяет не только определить риск развития ССО, но и проследить за состоянием больных в динамике, оценить эффективность и безопасность АГТ. Для выявления ПОМ используют дополнительные методы исследования сердца, магистральных артерий, почек, головного мозга. Выполнение этих исследований показано в тех случаях, когда они могут повлиять на оценку уровня риска и тактику ведения пациента.

Сердце. Для оценки состояния сердца выполняются ЭКГ и ЭхоКГ. ЭКГ по критериям индекса Соколова-Лайона (SVlB+RV5–6)>38 мм и Корнельского произведения ((RAVL+SV5) мм х QRS мс) > 2440 мм х мс позволяет выявить гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ). Более чувствительным и специфичным методом оценки поражения сердца при АГ является расчет индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) с помощью ЭхоКГ. Верхнее значение нормы для этого показателя составляет 124 г/м2 для мужчин и 109 г/м2 для женщин. По соотношению толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) и его радиуса (РЛЖ), а также с учетом величины ИММЛЖ можно определить тип ремоделирования ЛЖ. При ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и увеличении ИММЛЖ имеет место концентрическая ГЛЖ; при ТЗСЛЖ/

РЛЖ 0,42 и нормальном ИММЛЖ – концентрическое ремоделирование. Прогностически наименее благоприятной является концентрическая ГЛЖ. ЭхоКГ позволяет также оценить диастолическую и систолическую функции ЛЖ.

Сосуды. Для диагностики поражения магистральных артериальных сосудов при АГ проводится УЗИ общей сонной артерии, что позволяет выявить признаки ремоделирования (гипертрофии) ее стенки по увеличению ТИМ более 0,9 мм. Увеличение ТИМ более 1,3 мм или локальное утолщение на 0,5 мм или на 50% относительно соседних участков в области бифуркации или внутренней сонной артерии расценивается как признак ее атеросклеротического поражения. С помощью допплерографии на сосудах лодыжки и плеча или измерения на них АД можно рассчитать лодыжечно-плечевой индекс. Снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза.

Существует высокая степень корреляции между вероятностью развития ССО и жесткостью крупных (эластических) артерий, оцениваемой по величине скорости распространения пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями. Наибольшая вероятность осложнений наблюдается при повышении скорости пульсовой волны более 12 м/с.

Почки. Для диагностики патологии почек и уточнения их функционального состояния исследуют уровень креатинина в сыворотке крови и экскрецию белка с мочой. Обязательно рассчитывают клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта и СКФ по формуле MDRD. Снижение клиренса креатинина

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 9319 – | 7876 – или читать все.

Источник: studopedia.ru

Патогенез гипертонии

Медики называют патогенезом систему возникновения, а также развития гипертонии и любого другого заболевания. Гипертоническая болезнь чаще всего диагностируется у жителей крупных городов: они больше подвержены стрессам и нарушенному ритму жизни. Соблюдение рекомендаций врача позволяет свести симптомы болезни и уровень смертности к минимуму.

Патогенез заболевания

Исследователи полагают, что гипертония может передаваться по наследственности. Болезнь проявляется при неблагоприятных условиях, которые вызывают патогенез гипертонической болезни.

Основой патогенеза гипертонической болезни является поражение периферических сосудов.

Они деформируются, а в результате нарушается регуляция обмена веществ. Это приводит к сбоям в работе продолговатого мозга и гипоталамуса, что вызывает значительное увеличение выработки прессорных веществ.

Артериолы перестают реагировать на минутные выбросы крови сердечной мышцей, поскольку артерии не способны расшириться. Во внутренних органах повышается уровень давления. Если повысилось давление в почках, то это приводит к излишней выработке ренина. Гормон попадает в кровь, где вступает во взаимодействие с ангиотензиногеном. Ренин постепенно переходит в первое и второе состояние ангиотензина. Второй тип — сильное сосудосуживающее вещество. Совокупность процессов приводит к повышению артериального давления.

Этиология гипертонии

Медицинский термин «этиология» означает причину и условия возникновения заболевания. Этиология и патогенез рассматривают как эссенциальную, так и симптоматическую гипертонию. Первичная или эссенциальная ГБ — отдельное самостоятельное заболевание. Симптоматическая или вторичная становится уже результатом патологических изменений в организме человека.

Этиология АГ и патогенез артериальной гипертонии неразрывно связаны между собой. Это привело к появлению термина «этиопатогенез», который включает причины и механизмы формирования, развития и проявления болезни.

Врачи выделяют несколько основных причин, которые приводят к развитию ГБ:

  • Постоянное физическое или эмоциональное перенапряжение. Стрессовые ситуации провоцируют возникновение артериальной гипертензии, инфаркты и инсульты,
  • Наличие заболевания у родственников,
  • Ожирение,
  • Повышенный уровень шума,
  • Необходимость напрягать зрение,
  • Долгое умственное напряжение,
  • Работа в ночное время суток,
  • Употребление большого количества соли,
  • Злоупотребление алкоголем и крепкими напитками,
  • Курение,
  • Период климакса у женщин,
  • Период активного роста у мужчин,
  • Неправильное питание и высокий уровень в крови холестерина,
  • Атеросклероз,
  • Хронические болезни почек и других органов.

Клиника гипертонического заболевания

Клиника заболевания — это течение болезни. Разные формы гипертонии сопровождаются определенным уровнем АД.

На первой стадии гипертонии происходит кратковременное повышение АД (до 160/99 мм.рт.ст.), которое обычно возвращается в норму самостоятельно. На второй стадии гипертонической болезни отмечается стабильный и высокий уровень кровяного давления (до 180/109 мм.рт.ст.). Понизить показатели без приема лекарственных препаратов уже невозможно. Третья степени гипертонии (АД свыше 180 на 110 мм.рт.ст.) характеризуется осложнениями, изменениями внутренних органов (сердце, почки, печень, сосуды, головной мозг), снижением сосудистого тонуса.

Читайте также:  При гипертонии 2 степени

Болезнь может развиваться как медленно, так и стремительно. Быстрое развитие врачи приравнивают к злокачественной форме. Она более опасно и сложна в лечении.

Проявление клиники

На раннем этапе повышенный уровень АД сопровождается общей слабостью, быстрой утомляемостью, неспособностью долго концентрироваться, головной болью и частыми головокружениями. Часто больные жалуются на бессонницу. На 1 стадии активируется симпатическое нервное влияние на стенки всех сосудов кровеносной системы. Результат — сужение емкостных сосудов, поступление в сердце большого количества венозной крови. Все это сопровождается повышением сердечного выброса. Вместе с активацией СНВ происходит повышение уровня общего периферического сопротивления в сосудах, спазмы в емкостных сосудах. Это уже приводит к увеличению объема циркулирующей крови.

Все эти факторы вызывают закрепление повышенного уровня АД. В результате продолжительного и регулярного повышения АД увеличивается гипертрофия ГМК артериол и миокарда, развивается атеросклероз. Проявляется это в ухудшении памяти, координации движения, проблемах со зрением. Нарушается мозговое кровообращение, а тяжелое течение болезни сопровождается еще и ишемическими, и геморрагическими инсультами.

Ухудшает течение болезни тахикардия, напряженный пульс, увеличение левого сердечного желудочка. Опасность тахикардии в сердечной недостаточности и аритмии.

Для третьей стадии характерны значительные повреждения внутренних органов, деформация тканей, нарушение или прекращение функционирования систем организмов. У пациентов наблюдается:

  • Наличие атеросклероза,
  • Наличие артериосклероза, который приводит к инфаркту, инсульту,
  • Кардиомиопатия,
  • Нарушение внутриорганного кровоснабжения,
  • Нарушение сердечной деятельности,
  • Острая легочная и сердечная недостаточность, аритмия,
  • Изменение в головном мозге и щитовидной железе дистрофического и склеротического характера.

Влияние работы почек на гипертонию

Симптоматическая гипертония чаще всего вызывается патологией почек (хроническим гломерулонефритом) или инфекциями мочевой системы.

Процесс регулирования АД невозможен без нормальной работы почек. Этот орган вырабатывает важный гормон ренин, который входит в систему РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Она отвечает за водно-солевой обмен и артериальное давление. Стеноз почечных артерий запускает систему РААС. Происходит выработка вазоконстриктора ангиотензина II и спазмы сосудов. Нарушенная микроциркуляция крови приводит к возникновению гипертонической болезни. Жизненно важные органы получают меньше питательных веществ и кислорода, что приводит к нарушению их работы.

Лечение гипертонии

На первой стадии врачи обычно рекомендуют здоровый образ жизни. Этого достаточно для предотвращения развития заболевания. Нужно всего лишь пересмотреть условия и время работы и отдыха, исключить эмоциональные нагрузки и стрессовые ситуации.

Минимизация причин развития АГ также включает в себя:

  • Постепенное снижение веса,
  • Сокращение в рационе доли животных жиров,
  • Употребление большего количества свежих овощей и фруктов,
  • Употребление большего количества рыбы и морепродуктов,
  • Уменьшение потребления соли,
  • Отказ от курения,
  • Уменьшение употребления алкоголя,
  • Регулярные посильные физические упражнения,
  • Прогулки на свежем воздухе,
  • Продолжительный сон.

Вторая стадия требует приема лекарственных препаратов, которые назначает врач исходя из анализов и обследования. Дополнительно назначается и немедикаментозная терапия. К ней относится иглоукалывание, фитотерапия, электросон, массаж. При наличии различных синдромов гипертонической болезни лечение должно быть направлено на нормализацию АД и восстановление работы пораженных органов.

Медикаментозное лечение ГБ

Наиболее часто врачи назначают лекарства, которые позволяют:

  • Сохранить нормальный обмен углеводов и жиров,
  • Вывести из организма лишнюю жидкость,
  • Сохранить нормальный уровень электролитов,
  • Не спровоцировать привыкания к медикаментам,
  • Сохранить нормальное эмоциональное состояние больного.

Лечение должно быть непрерывным. Даже небольшой перерыв в приеме лекарств может спровоцировать развитие криза, привести к инфаркту миокарда и инсульту.

Чтобы повысить эффективность лекарственных препаратов нужно придерживаться несложных правил:

  • Принимать медикаменты за час до трапезы или два часа после нее,
  • Если таблетки принимаются во время обеда или завтрака, нельзя есть горячую или холодную пищу,
  • Нельзя во время приема лекарств есть пищу с высоким содержанием белка — это снижает терапевтический эффект,
  • Запивать таблетки только кипяченой водой объемом от 50 до 100 мл.

Монотерапия продолжается, если в ходе лечения наблюдается прогресс. Если же положительный результат не наступает, врач подбирает препараты из разных групп. Так бета-адреноблокатор сочетают с диуретиками или ингибиторами АПФ, антагонистами кальция. Реже врачи подбирают комплекс из ингибиторов АПФ с диуретиками.

Источник: venlife.ru

Этиология, патогенез, клиника и 1 мед. Помощь при гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь (ГБ) – заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудо-регулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, и характеризуется артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях – органическими изменениями почек, сердца, ЦНС. Другими словами, гипертоническая болезнь – это невроз центров, регулирующих артериальное давление.

ЭТИОЛОГИЯ. ГБ развивается вследствие перенапряжения психической деятельности под влиянием воздействия психоэмоциональных факторов, вызывающих нарушение корковой и подкорковой регуляции вазомоторной системы и гормональных механизмов контроля АД. Эксперты ВОЗ выделяют ряд факторов риска распространения артериальной гипертонии: возраст, пол, малоподвижный образ жизни, потребление с пищей поваренной соли, злоупотребление алкоголем, гипокальциевая диета, курение, сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень атерогенных ЛП и триглицеридов, наследственность и др.

ПАТОГЕНЕЗ. Основной механизм развития ГБ реализуются через изменение сердечного выброса и периферического сопротивления, поскольку АД складывается из сердечного выброса и ОПСС. Артериальное давление представляет собой прямую функцию произведения минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Отсюда для возникновения АГ необходимо повышение сердечного выброса, ОПСС или обеих этих переменных. Чаще при артериальной гипертонии повышено ОПСС. Пациенты гипертонической болезнью имеют первично высокий сердечный выброс и нормальное ОПСС, увеличивающееся для ограничения высокого сердечного выброса. Однако у многих больных может быть либо постоянно высокий сердечный выброс, либо высокое ОПСС с самого начала болезни. Увеличение сердечного выброса в физиологических условиях должно вызывать падение ОПСС, поскольку между МОК и ОПСС существует регуляторная взаимозависимость, которая часто реализуется по принципу отрицательной обратной связи. У больных артериальной гипертензией с высоким сердечным выбросом и нормальным ОПСС на самом деле имеется аномально высокое для их физиологического статуса ОПСС. Непосредственными причинами патогенного роста артериального давления служат рост МОК и (или) подъем ОПСС. Чаще в основе эссенциальной АГ лежит прогрессирующий от транзиторного до патогенно постоянного повышенный уровень ОПСС, реже – возрастание МОК. В ранние сроки заболевания наблюдается отсутствие реакции снижения ОПСС в ответ на физическую нагрузку (в норме во время физической нагрузки ОПСС снижается для удовлетворения потребности в росте объемной скорости кровотока на периферии), что приводит к формированию дисциркуляторного и дискинетического синдромов.

Больше 140 ,хар-ся повышением АД (спазм сосудов), изменение сосудистой стенки.

ПЕРВАЯ СТАДИЯ. Не стойкое АД, в результате спазма изменения внутренних органов нет.

ВТОРАЯ СТАДИЯ. Более стойкое повышенное АД в результате спазма и изменение сосудистой стенки.

ТРЕТЬЯ СТАДИЯ. Стойкое повышенное постоянное АД, в результате изменения сосудистой стенки, атеросклероз, изменения.

Формы гипертонической болезни:

1) Мозговая форма – ярко выражены общие симптомы, опасна инсультом.

Читайте также:  Физическая активность при артериальной гипертензии последствия проявления рецепты что это

2) Сердечная – характерны боли в обасти сердца, опасна развитием инфаркта

3) Почечная – слабо выражены общие симптомы, нарушение функций почек, опасна вторичной почечной недостаточности

1стадия. Покой, номализация сна, питание, успокаивающие препараты, соль ограничить.

2-3 стадия. Спазмалитики, согревающие раздражающие препараты, горчичники, на затылок, на мышцы.

Гипертонический криз спазмалитики в анальгетиках, для профилактики инсульта.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является основной причиной смерти во всех индустриально развитых странах, прежде всего мужчин 45-46лет. В настоящее время уровень заболеваемости ИБС в России составляет 93 случая на 100тыс. населения. ИБС чаще всего встречается в крупных городах, реже в сельской местности.

Основные причины ИБС:

1) Атеросклероз коронарных артерий, за счёт этого снижения коронарного кровотока

2) Развитие внутрисосудистого тромба, за счёт повышения вязкости крови

Факторы риска при возникновении ИБС являются:

– пожилой и средний возраст

– малоподвижный образ жизни

– дефецит эстрогенов (менопауза)

– применение гормональных, противозачаточных средств

ИБС – заболевание сердечной мышцы, при котором нарушается соответствие между поступлением кислорода в миокарде с током крови и энергетическими затратами мышцы сердца, возникшими вследствие тромбозами спазма коронарных артерий.

Классификация хронических форм ИБС

– нарушение сердечного ритма

– острая коронарная смерть

– безболевая, «немая» ишемия миокарда

Среди существующих методов лечения принципиальное значение имеют три способа:

3) Хирургическая реваскуляризация

Медикаментозная терапия ИБС по прежнему остаётся лекарственная терапия, основанная на комбинированном использовании антиоксинальных и тромболитическихпрепаратов ,статинов. Схематическ это выглядит в виде формулы ABC, где:

В-бета-блокаторы, или ингибиторы, или антогонист кальция

Современное лечение хронических форм ИБС должно включать:

Помощь как при гипертоническом кризе.

Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 477 ;

Источник: studopedia.net

Симптоматические артериальные гипертензии

Симптоматическая артериальная гипертензия является одной из наиболее распространенных патологий, часто встречающихся среди сердечно-сосудистых патологий. Согласно статистическим данным ежегодно от заболевания умирают 7 млн. человек. При этом болезнь крайне плохо поддается диагностики. В некоторых случаях причиной развития вторичной гипертензии являются иные внутренние заболевания.

Пройти диагностику на наличие признаков артериальной гипертензии можно медицинском центре «Клиника ABC». Наш сервис предоставляет все необходимые медицинские услуги и обладает широкими возможностями по проведению подобных исследований. При необходимости специалисты назначат соответствующее лечение с применением индивидуальных схем терапии.

Когда гипертензия один из симптомов

Заболевание подразделяется на несколько основных групп в зависимости от причин, спровоцировавших развитие болезни.

Эндокринная форма заболевания.

Гипертония, вызванная сердечно-сосудистыми расстройствами.

Нейрогенный тип болезни.

Выявить признаки вторичной формы заболевания можно после осмотра у специалиста.

Симптоматика и отличия от первичной гипертензии:

резкое и стремительное возрастание артериального давления;

отсутствие эффективности от гипотензивной терапии;

внезапное повышение давления без предшествующих косвенных признаков;

развитие болезни в молодом возрасте.

Указанные признаки свидетельствуют о высоких рисках развития вторичной гипертензии.

Почечная форма заболевания

Почки оказывают непосредственное влияние на уровень артериального давления. В связи с чем, поражение органа может вызывать развитие гипертензии. При этом отмечается наличие 2-х основных форм – реноваскулярной (нарушения в области сосудов) и ренопаренхиматозная (поражение паренхимы).

Первый тип болезни возникает на фоне атеросклероза и наблюдается у ¾ всех пациентов. Врожденные аномалии в строении почечных артерий встречаются у 25% всех пациентов. В редких случаях патология образуется на фоне васкулита. При этом характерными особенностями процесса являются следующие признаки:

острое протекание болезни, особенно в начале ее развития;

отсутствие снижения уровня артериального давления даже при применении лекарственных средств;

отсутствие гипертензивных кризов;

возрастание диастолического давления;

наличие заболеваний почек.

Репоранхиматозная форма является наиболее распространенным заболеванием, на долю которого выпадает более 70% всех вторичных гипертензий. При этом характерной особенностью болезни является развитие «почечных» признаков – образование отечностей, дизурические нарушения, изменения в показателях мочи.

Эндокринный тип болезни

Симптоматическая артериальная гипертензия эндокринной этиологии возникает в результате гормональных нарушений, а также на фоне поражения желез, продуцирующих выработку внутренних секреций.

Развитию болезни в большинстве подвержены пациенты с синдромом Кушинга, новообразованиями в области гипофиза или феохромоцитомы. Состояние характеризуется усиленной выработкой гормонов, увеличивающих спазмы в сосудах, а также способствующих возрастанию гормонов коры надпочечников.

В большинстве случаев процесс сопровождается соответствующей симптоматикой – избыточной массой тела, чрезмерным оволосением, полиурией, жаждой.

Нейрогенная форма

Данный вид заболевания образуется на фоне поражений центральной нервной системы.

Наиболее распространенные причины:

· новообразования в мозге или его оболочках;

· нарушения, приводящие к возрастанию внутричерепного давления;

Состояние сопровождается ярко выраженными признаками гипертензии, повреждениями головного мозга.

Сосудистый фактор патологического процесса

Заболевание представляет собой гемодинамическую форму вторичной гипертензии. Развивается в результате сердечной недостаточности, атеросклероза, на фоне пороков сердца, связанных с работой клапана, а также при тяжелых формах аритмии.

В пожилом возрасте частой причиной болезни является атеросклеротическое поражение. При этом отмечается повышение систолического давления.

Другие формы артериальной гипертензии

Патологический процесс может быть спровоцирован употреблением лекарственных средств – гормонов, антидепрессантов. Также частой причиной болезни является злоупотребление спиртными напитками или некоторыми видами продуктов.

Спровоцировать гипертензию могут сильные стрессовые ситуации или перенесенные ранее оперативные вмешательства.

Проявления и методы диагностики вторичной гипертонии

Для каждой формы заболевания характерны свои особенности и симптоматика. Таким образом, при почечном типе болезни образуются отеки, развиваются боли в области поясницы, происходят изменения в качестве (количестве) выделяемой мочи.

УЗИ почек и мочевого пузыря;

пиелография или цистография;

Эндокринный тип болезни сопровождается гипертоническими кризами, увеличением массы тела, мышечной слабостью.

Методы исследований эндокринной формы:

общее исследование крови;

анализ углеводного обмена;

биохимическое исследование крови;

определение уровня гормонов;

компьютерная томография (КТ).

При нейрогенных типах болезни проводятся исследования нервной системы, уточняется наличие перенесенных ранее травм или операций на головном мозге. При этом определить патологию можно по развивающимся признакам – головным болям, судорожному состоянию, нарушением вегетативных функций.

Для патологий, возникших на фоне сосудистых патологий, характерно повышение систолического давления. При этом процесс часто сменяется понижением показателей АД и нестабильностью состояния. Симптомами болезни являются головные боли, общая слабость организма, дискомфортные ощущения в районе сердца.

Диагностика сосудистого фактора включает в себя ангиографические виды исследований, УЗИ, электрокардиограмму сердца, изучение липидного обмена.

Лечение симптоматической гипертензии

Терапия подбирается индивидуально согласно этиологии заболевания. Хирургическое лечение симптоматической артериальной гипертензии проводится только при наличии новообразований (опухолей), при развитии инфекционно-воспалительных процессов назначается противовоспалительная группа средств.

Перечень возможных препаратов:

антагонисты кальциевых каналов;

мочегонные препараты – фуросемид;

ингибиторы АПФ – спираприл, моэксиприл;

При этом препараты назначаются крайне осторожно, так как некоторые группы средств могут быть противопоказаны при иных формах гипертензии, в особенности при наличии хронических патологий почек, сердца и сосудов.

Получить квалифицированную помощь специалиста и назначать лечение можно в нашей клинике. Сервис предоставляет все виды услуг, занимается официальной деятельностью в сфере медицины. Мы используем только новейшее оборудование и индивидуальный подход к каждому пациенту. Записаться на прием можно через обращение в регистратуру или при личном посещении центра.

Источник: kardiologija.klinika-abc.ru