Пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии Лечение гипертонии

Медикаментозное лечение наджелудочковых тахикардий

Цели лечения

Показания к госпитализации

Немедикаментозное лечение

Медикаментозное лечение

ЭКГ Метод Класс рекомендаций
Наджелудочковая тахикардия с узкими комплексами QRS

Наджелудочковая тахикардия или фибрилляция предсердий при синдроме предвозбуждения желудочков

Неуточненная тахикардия с широкими комплексами QRS

Неуточненная тахикардия с широкими комплексами QRS при наличии систолической дисфункции левого желудочка Вагусные пробы
Трифосаденин
Верапамил
β-Адреноблокаторы
Амиодарон
Дигоксин
Флекаинид
Ибутилид
Прокаинамид
ЭИТ
Прокаинамид
Соталол
Амиодарон
ЭИТ
Лидокаин
Трифосаденин
β-Адреноблокаторы
Верапамил
Амиодарон
ЭИТ
Лидокаин I
I
I
IIb

III
I
I
I

Вид наджелудочковой тахикардии Метод лечения Класс рекомендаций
Очаговая предсердная, пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Асимптоматическая тахикардия при синдроме Вольфз-Паркинсона-Уайта

Эктопическая атриовентрикулярная узловая

Неустойчивая и асимптоматическая предсердная

Пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая

СВТ при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта

Редкая, хорошо переносимая пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая

Симптоматическая пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая, предсердная

Эктопическая атриовентрикулярная узловая, тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта

Плохо переносимая тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта

Симптоматическая пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая

Тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта

Пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая

Пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая, устойчивая к β-адреноблокаторам и верапамилу

Тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, предсердная тахикардия, эктопическая атриовентрикулярная узловая

Пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая, устойчивая к β-адреноблокаторам и верапамилу

Тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, предсердная, эктопическая атриовентрикулярная узловая

Тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, предсердная, эктопическая атриовентрикулярная узловая

Источник: medbe.ru

Неотложное лечение пароксизмальных тахикардий

Опубликовано в журнале:

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ Олишевко С.В., Быкова Е.К., Мишуровский Э.Э., Масляк Л.И., Шевченко Н.М.
Отделение скорой помощи МСЧ №170, г. Королев

Среди всех случаев пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (НЖТ) примерно 90% составляют реципрокные атриовентрикулярные тахикардии (РАВТ). Реципрокная – значит, обусловленная механизмом повторного входа (reentry). Существует два варианта РАВТ:
1. Реципрокная АВ – узловая тахикардия, при которой циркуляция импульса (“повторный вход”) происходит в пределах АВ узла, и
2. РАВТ с участием дополнительного пути проведения, при которой антероградное проведение осуществляется через АВ-узел, а ретроградное – через дополнительный путь. Намного реже, не более, чем в 10% случаев в клинической практике встречаются пароксизмальные предсердные тахикардии, при которых источник находится в миокарде предсердий.

Основным способом диагностики пароксизмальных тахикардий является регистрация ЭКГ. Если комплексы QRS во время тахикардии не изменены /не уширены/ – тахикардия наджелудочковая (рис. 1). Если же комплексы QRS во время тахикардии уширены – тахикардия может быть как наджелудочковой (с блокадой ветвей пучка Гиса), так и желудочковой (рис. З). Признаками желудочковой тахикардии (ЖТ) в этих случаях являются наличие АВ диссоциации и/или проведенных (или “сливных”) комплексов. Если на ЭКГ не заметно АВ-диссоциации и проведенных или сливных комплексов, используют термин “тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами” (точно определить локализацию источника тахикардии невозможно). Для уточнения предполагаемой локализации источника тахикардии с уширенными комплексами разработаны дополнительные критерии, основанные на оценке ширины и формы комплексов QRS, однако в неотложных ситуациях, если не ясна локализация источника аритмии, следует считать тахикардию желудочковой. Дополнительные признаки при оказании неотложной помощи не используют.

A Б
В

Рис. 1. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Купирование внутривенным введением АТФ.
А – ЭКГ во время синусового ритма;
Б – ЭКГ во время пароксизма НЖТ (р 1 – ретроградные зубцы Р). Выраженная депрессия сегмента ST в отведениях V3-V6;
В – Купирование НЖТ после в/в введения АТФ (отмечаются частые желудочковые зкстрасистолы и появление признаков преждевременного возбуждения желудочков – ограничено стрелками).

Лечение пароксизмальных тахикардий

В случаях возникновения выраженных нарушений гемодинамики, сопровождающихся клиническими симптомами: резкое падение АД, сердечная астма и отек легких, потеря сознания – необходимо проведение неотложной электрической кардиоверсии. При пароксизмальных НЖТ, как правило, достаточно разряда мощностью 26-50 Дж (2-2,5 кВ), при ЖТ – около 75 Дж. Для обезболивания используют в/в введение реланиума. При более стабильном состоянии основой лечения является применение антиаритмических препаратов. Промежуток между введением препаратов определяется клинической ситуацией и реакцией на предшествующие лечебные мероприятия.

Купирование пароксизмальных РАВТ с применением вагусных воздействий. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание после вдоха) и массаж сонной артерии. Кроме этих приемов можно использовать так называемый рефлекс ныряния – погружение лица в холодную воду. Эффективность вагусных воздействий при купировании РАВТ достигает 50% (есть сообщения о более высокой эффективности рефлекса ныряния – до 90%).

При отсутствии эффекта от вагусных приемов назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективными являются в/в введение АТФ или верапамила (финоптина). Восстановление синусового ритма отмечается более, чем в 90% случаев, особенно после введения АТФ. Единственным недостатком АТФ является возникновение довольно неприятных субъективных ощущений: нехватки воздуха, покраснения лица, головной боли или ощущения “дурноты”. Но эти явления быстро исчезают – не позже чем через 30 секунд. Эффективность в/в введения кордарона или гилуритмала (аймалина) составляет около 80%, обзидана или новокаинамида – около 50%, дигоксина – менее 50%.

С учетом вышеизложенного, примерную последовательность введения препаратов для купирования пароксизмальных РАВТ можно представить в следующем виде:
1) верапамил (финоптин) – в/в 5-10 мг или АТФ – в/в 10 мг (очень быстро за 1-5 с);
2) новокаинамид – в/в 1 г (или гилуритмал, ритмилен);
3) амиодарон (кордарон) – в/в 300- 460 мг.

Для купирования пароксизмальных РАВТ очень эффективно использование электрокардиостимуляции (в т.ч. с помощью зонда-электрода, введенного в пищевод).

Последовательность введения антиаритмических препаратов для купирования желудочковой тахикардии:
1. лидокаин – в/в 100 мг;
2. новокаинамид – в/в 1 г;
3. амиодарон (кордарон) – в/в 300 – 460 мг.

В случаях регистрации на ЭКГ тахикардии с уширенными желудочковыми комплексами, если определение локализации источника аритмии невозможно, специалисты Американской кардиологической ассоциации предлагают следующую последовательность введения антиаритмических препаратов: лидокаин – аденозин (АТФ) – новокаинамид – амиодарон (кордарон).

Клинические примеры неотложного лечения пароксизмальных тахикардий

1. Больная Н., 40 лет, приступы сердцебиения возникают в течение 8 лет с частотой примерно один раз в 1-2 месяца. Во время приступов на ЭКГ регистрируются НЖТ с частотой 215 в мин. (рис. 1Б), предсердные комплексы (р 1 ) расположены позади желудочковых и хорошо заметны в отведении V1, (сравните с ЭКГ во время синусового ритма). Диагноз: пароксизмальная НЖТ, наиболее вероятно РАВТ с участием дополнительного пути проведения. В отведениях V3-V6 отмечается выраженная горизонтальная депрессия сегмента ST, достигающая 4 мм. Следует подчеркнуть, что во время приступов РАВТ часто регистрируются горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST (иногда достигающая 5 мм и более), даже при отсутствии ишемии миокарда.

Приступ НЖТ купирован в/в введением 10 мг АТФ (рис. 1В). В момент купирования отмечается возникновение групповых желудочковых экстрасистол, а перед восстановлением синусового ритма с исходной ЭКГ наблюдается появление признаков преждевременного возбуждения желудочков в четырех комплексах (отмечены стрелками). Уточненный диагноз у больной Н.: Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (латентное преждевременное возбуждение желудочков), пароксизмальная ортодромная реципрокная АВ тахикардия.

Введение АТФ (также как и введение верапамила) нередко сопровождается возникновением желудочковых экстрасистол. Кроме того, на фоне действия этих двух препаратов у больных с латентным синдромом преждевременного возбуждения желудочков на ЭКГ появляются признаки преждевременной деполяризации: дельта-волна, уширение комплекса QRS и укорочение интервала PR (“Р-дельта”).

2. Больной Л., 34 года. Приступы сердцебиения беспокоят в течение 5 лет с частотой примерно один раз в 2-3 месяца. На рисунке 2 представлен момент купирования приступа после в/в введения 10 мг АТФ. Отмечаются преходящая выраженная синусовая брадикардия (интервал РР достигает 3 с), выскальзывающие комплексы и АВ-блокада с проведением 3:1 и 2:1. Перед восстановлением cинусового ритма регистрируются два предсердных эхо-сокращения (указаны стрелками).

Рис. 2. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Купирование внутривенным введением АТФ.

В момент купирования регистрируется выраженная синусовая брадикардия, выскальзывающие комплексы, АВ-блокада II степени с проведением 3:1 и 2:1. Перед восстановлением синусового ритма-реципрокные предсердные эхо-сокращения (указаны стрелками, перед эхо-сокращениями отмечается удлинение интервала PR).

Выраженная синусовая брадикардия и АВ-блокада II-III степени довольно часто наблюдаются при купировании НЖТ с помощью АТФ, но, как правило, не вызывают заметных нарушений гемодинамики и быстро исчезают.

3. Больная К., 39 лет, приступы сердцебиения беспокоят около года, возникают примерно один раз в месяц, иногда прекращаются самостоятельно, в остальных случаях купировались в/в введением новокаинамида или верапамила. На ЭКГ во время приступов регистрируется тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами с частотой 210-250 в мин. Комплексы QRS изменены по типу блокады левой ножки пучка Гиса, ширина комплексов 0,13 с (рис. 3 и 4). Перед третьим комплексом QRS в 1 отведении регистрируется зубец Р, т.е. имеется АВ-диссоциация. Значит, тахикардия – желудочковая. Однако, врач, оказывающий неотложную помощь, предположил, что это наджелудочковая тахикардия с тахизависимой блокадой левой ножки пучка Гиса и лечебные мероприятия провел по схеме купирования НЖТ.

При проведении пробы Вальсальвы отмечено кратковременное прерывание тахикардии (рис. 3Б). После в/в введения верапамила наблюдался точно такой же эффект, как и при пробе Вальсальвы (рис. 4А). После в/в введения 10 мг АТФ отмечено прерывание тахикардии с возникновением синусовой брадикардии и далеко зашедшей АВ-блокады II степени с последующим быстрым рецидивированием тахикардии (рис. 4Б). Внутривенное введение 1 г новокаинамида не оказало эффекта. Приступ был купирован в/в введением кордарона (450 мг).

В этом случае тахикардия напоминает редкий вариант пароксизмальной желудочковой тахикардии, описанный Lerman с соавт. в 1986 г, который прерывается или купируется вагусными приемами, верапамилом, аденозином и бета-блокаторами.

Источник: medi.ru

Пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии Лечение гипертонии

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ, Wolff-Parkinson-White) – вторая по частоте форма наджелудочковой тахикардии по механизму re-entry. Если проведение во время наджелудочковой тахикардии происходит антероградно через АВ-узел и ретроградно по дополнительному пути, то тахикардия называется ортодромной реципрокной тахикардией.

Эта форма пароксизмальной наджелудочковой тахикардии является “обычной” для синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта; на ЭКГ регистрируются низкие комплексы QRS на фоне тахикардии (160-240 ударов/мин). Неотложные мероприятия по купированию аритмии: выполнение вагусных приемов, использование аденозина, верапамила, дилтиазема, пропранолола и антиаритмических препаратов класса IA.

Применение дигоксина противопоказано, так как он может вызвать укорочение рефрактерного периода дополнительного пути и чрезмерно быстрое проведение через дополнительный пучок во время трепетания предсердий (> 250 ударов/мин), что чревато гемодинамическим коллапсом и фибрилляцией желудочков, или ускорить ритм ортодромной тахикардии.

Если у больного в анамнезе имеются указания на трепетание или фибрилляцию предсердий, то назначения верапамила также следует избегать, так как он может увеличить частоту сокращения желудочков. Антидромные наджелудочковые тахикардии, при которых ретроградное проведение идет по обычному пути, а антероградное — по дополнительному, считаются “необычной” формой. Комплексы QRS при этом широкие и напоминают таковые при полном предвозбуждении на фоне синусового ритма или при предсердной экстрасистолии. Дифференциация от желудочковой тахикардии может быть затруднена.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование позволяет охарактеризовать путь дополнительного проведения и связанные с ним тахиаритмии. Оно рекомендовано пациентам с частыми или плохо переносимыми тахиаритмиями, больным с трепетанием или фибрилляцией предсердий (особенно с антероградным проведением по обходному тракту) в анамнезе и с семейными случаями синдрома Вольф-Паркинсона-Уайта и внезапной смерти.

Методика деструкции дополнительных путей с помощью радиочастотного катетера произвела революцию в лечении пароксизмальных наджелудочковых тахикардий при синдроме ВПУ и сегодня является предпочтительным методом. Внутрисердечное картирование с помощью многоэлектродных катетеров позволяет локализовать дополнительный пучок и затем воздействовать на него энергией радиочастотного излучения, чтобы прервать петлю re-entry и предотвратить рецидив нарушений ритма.

Наджелудочковая тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта

Медикаментозную терапию препаратами класса IС можно проводить временно у больных без структурной патологии сердца, пока они ожидают выполнения деструкции, или у пациентов, которые отказываются от этой процедуры. Препараты класса III также эффективны, но не все из них одобрены для использования по этим показаниям. Порог для назначения амиодарона должен быть достаточно высоким из-за широкого спектра побочных эффектов данного препарата. Хирургическое лечение в настоящее время показано только больным с нарушениями ритма, которые не удалось ликвидировать с помощью катетерной деструкции.

Скрытый Вольф-Паркинсон-Уайт-синдром — это состояние, при котором невозможно антероградное проведение по дополнительному пути. Однако ретроградное проведение по дополнительному пути делает возможным возникновение ортодромных пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. В данном случае опасность перехода предсердной фибрилляции в фибрилляцию желудочков низка, да и едва ли существует. Препараты класса 1С, антагонисты кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы можно применять у больных с документально зарегистрированными наджелудочковыми тахикардиями. В качестве окончательной, радикальной терапии рекомендуется катетерная деструкция.

Другие наджелудочковые тахикардии с механизмом re-entry. Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (ПНЖТ), возникающие с участием механизма re-entry в синусовом узле или в пределах предсердий, отличаются на ЭКГ от ПНЖТ с АВ-узловым re-entry или синдрома Вольф-Паркинсона-Уайта (ВПУ) наличием зубцов Р, предшествующих комплексам QRS, с нормальными или укороченными интервалами P-R. Нодовентрикулярные дополнительные пути (тракты Махейма) могут вызвать ПНЖТ с широкими комплексами QRS, имеющими вид блокады левой ножки пучка Гиса.

Не существует стандартного эффективного лечения таких ПНЖТ. При данной патологии используются мембраностабилизирующие антиаритмические препараты, бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция. В некоторых случаях эффект достигается с помощью радиочастотной деструкции, выполненной посредством катетера. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование может потребоваться для подбора оптимальной терапии у отдельных больных.

Источник: meduniver.com

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Среди всех аритмий, угрожающих жизни, пароксизмальная желудочковая тахикардия считается самой частой. Она опасна тем, что легко может развиться в мерцательную аритмию и асистолию (аритмическую смерть). По статистике у мужчин эта патология развивается в два раза чаще, чем у женщин.

Причины и патогенез

Причин у пароксизмальной желудочковой тахикардии множество, и чаще всего они связаны с патологиями сердца и сосудов. Среди причин можно перечислить:

    • Инфаркт миокарда;
    • Постинфарктная аневризма – выпячивание стенки сердца или аорты после инфаркта;
    • Реперфузионные осложнения – осложнения после переливания крови или кровезаменителей;
    • Острый миокардит – воспалительное заболевание сердца различного происхождения;
    • Кардиосклероз – состояние, которое является следствием инфаркта, миокардита и других заболеваний сердца, и приводит к резкому снижению сократимости и возбудимости сердца;
    • Различные виды кардиомиопатий;
    • Врождённые и приобретённые пороки сердца;
    • Артериальная гипотензия;
    • Пролапс митрального клапана;
    • Состояния после операций на сердце;
    • Лекарственная интоксикация (препаратами наперстянки и другими кардиостимуляторами);
    • Хронические заболевания соединительной ткани (склеродермия, системная красная волчанка, ревматические заболевания);
    • «Сердце спортсмена».

Идиопатическая тахикардия – развивается без видимых причин.

Спровоцировать приступ может и приём препаратов, назначаемых при заболеваниях сердца, в том числе антиаритмиков и диуретиков – они могут вызвать нарушение электрофизиологического потенциала и срыв сердечного ритма.

Пароксизм желудочковой тахикардии возникает по всем трём механизмам, по которым может происходить формирование приступа аритмии – волна обратного входа (re-entry), наличие очагов патологической возбудимости и наличие патологических триггеров в желудочке.

Симптомы

Приступ тахикардии может протекать бессимптомно, а может сопровождаться яркими симптомами сердечной недостаточности:

  • Чувством сердцебиения;
  • Болью в сердце;
  • Слабостью, головокружением;
  • Одышкой, чувством нехватки воздуха;
  • Страхом смерти;
  • Обморочным состоянием.

Пульс при пароксизме составляет 150-180 уд/мин, реже бывает более 200 или около 100 уд/мин с выраженной клиникой. По длительности приступа тахикардию разделяют на устойчивую (приступ длятся более 30с, самый опасный вариант) и неустойчивую (длительность приступа определяется на ЭКГ). Артериальное давление во время приступа снижено до 90/60 и менее.

Диагностика

Диагностика основана на данных анамнеза, осмотра и различных видах ЭКГ. Простого ЭКГ недостаточно для диагностики, потому что пароксизм может случиться в любое время, и совсем не обязательно тогда, когда проводится исследование. Поэтому для определения тахикардии применяются такие методы как Холтер-ЭКГ, позволяющая мониторить состояние сердца с течение всего дня; чреспищеводная и внутрисердечная ЭКГ). Дополнительно применяется проба с физической нагрузкой и Эхо-КГ, внутрисердечное электрофизиологическое исследование.

Признаки пароксизмальной тахикардии на ЭКГ:

  • Резкое увеличение частоты сердечных сокращений;
  • Сохранение правильного сердечного ритма;
  • Возможно наличие нескольких очагов тахикардии.

Проба с физической нагрузкой основана на том, что физическая активность может спровоцировать пароксизм. Эхокардиография позволяет увидеть изменения в сердце, приведшие к тахикардии.

Лечение

Лечение пароксизмальной тахикардии включает в себя две стадии – купирование приступа (неотложная помощь) и предотвращение приступов (лечение основного заболевания).

Для купирования пароксизма необходимо:

  • Если пароксизм спровоцирован приёмом лекарственного препарата – немедленно отменить его;
  • Если пациент в сознании и знает, какой препарат обычно помогает ему от приступов – ввести этот препарат;
  • Медикаментозное купирование приступа в несколько этапов:
    • Первый этап – применение лидокаина внутривенно струйно, если на него нет аллергии;
    • Второй этап – новокаинамид внутривенно струйно медленно или амиодарон в 5% р-ре глюкозы внутривенно капельно до нормализации ритма;
    • Третий этап – бретилия тозилат внутривенно капельно в качестве поддерживающей терапии.
  • Электроимпульсная кардиоверсия – восстановление ритма с помощью дефибриллятора. Применяется при тяжёлых расстройствах сердечного ритма, состояниях, угрожающих жизни, неэффективности медикаментозной кардиоверсии. Дополнительно для большей эффективности восстановления ритма применяются препараты – лидокаин, амиодарон, бретилия тозилат, хинидин.

Долгосрочное лечение зависит от основного заболевания, вызвавшего пароксизмальную желудочковую тахикардию. Обязательно следует скорректировать дозировки и режим приёма препаратов, способных вызвать приступ.

Прогноз при пароксизмальной тахикардии зависит от степени нарушения возбудимости и проводимости. Если ЭКГ показывает участки патологического возбуждения, изменение проводимости в нескольких направлениях, то прогноз более чем серьёзен и велик риск развития тяжёлых нарушений ритма. Также опасны нарушения, при которых можно спровоцировать устойчивый или сопровождающийся выраженными симптомами приступ при внутрисердечном ЭФИ. Если же, несмотря на приступы, функция обоих желудочков остаётся нормальной, то риск относительно невелик.

Профилактировать пароксизмальную желудочковую тахикардию невозможно, но можно снизить риск внезапной сердечной смерти. Для этого пациентам назначают поддерживающую антиаритмическую терапию – амиодарон, соталол и другие препараты, а также препараты, назначаемые при сердечной недостаточности – ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы, статины. При их неэффективности может быть установлен кардиовертер-дефибриллятор, проведена радиочастотная абляция или аневризмэктомия, в крайнем случае может потребоваться пересадка сердца.

Источник: sosude.ru

Болезни сердца

iserdce

Симптомы, диагностика и лечение пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии

Суправентрикулярная тахикардия чаще возникает у женщин и довольно редко связана с органическими изменениями сердечной мышцы. При этом патологическое сокращение сердца исходит из области, расположенной над желудочками, то есть в синусововм узле, предсердиях или атриовентрикулярном соединении.

Классификация

Формально к пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии относят все аритмии, источник которых располагается выше желудочков. То есть она может быть:

  • синоатриальной;
  • предсердной;
  • атриовентрикулярной узловой;
  • АВ-реципрокной, которая возникает при участии дополнительных путей на фоне преждевременного возбуждения желудочков.

В эту классификацию не вошла истинно синусовая тахикардия, так как она часто является следствием физиологических процессов или нарушения в работе других органов и систем. Поэтому эта аритмия крайне редко бывает пароксизмальной и не требует специфического лечения.

В медицинской же практике термином суправентрикулярная тахикардия обозначают обычно пароксизмальную узловую аритмию.

В этом случае источник тахикардии расположен непосредственно в области АВ-соединения и является следствием анатомических особенностей строения проводящей системы сердца.

Механизм развития

Патогенез суправентрикулярной тахикардии несколько различается в зависимости от типа аритмии:

  • Синоатриальная тахикардия возникает по механизму рециркуляции нервного импульса в области синусового узла и миокарда предсердия справа. Отличительной чертой этой аритмии на ЭКГ является сохранный зубец Р, который отвечает за сокращения предсердий, а также высокая частота сокращений (до 200 в минуту).
  • Предсердная тахикардия связана с повышенной активностью патологического эктопического очага, который обладает собственным автоматизмом. При этом изменяется форма зубца Р на ЭКГ (становится отрицательным или двухфазным). Иногда приступ начинается постепенно.
  • АВ-узловая пароксизмальная тахикардия становится возможной при наличии в этой области соединений предсердий с желудочками двух параллельных путей проведения. При этом их функциональные характеристики должны быть различными. Быстрый и медленный пути замыкаются в кольцо, что приводит к циркуляции возбуждающего импульса. Зубцы Р на ЭКГ, как правило, отсутствуют, потому что возбуждение предсердий и желудочков происходит практически одновременно.
  • Реципрокная тахикардия протекает по механизму обратного входа в связи с наличием дополнительных путей проведения. На ЭКГ можно выявить признаки предвозбуждения желудочков не только в момент приступа, но и при обычном сердцебиении.

Причины

При пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии развитию приступа аритмии способствуют некоторые сопутствующие факторы:

  • нарушение гуморальной регуляции, которая осуществляется путем выделения в кровь некоторых активных веществ;
  • колебания внутрисосудистого объема циркулирующей по организму крови;
  • ишемические изменения и, как следствие, нарушение электрической стабильности;
  • механическое воздействие на сердечную мышцу, например, при переполнении камер и растяжении стенок;
  • влияние лекарственных препаратов.

Суправентрикулярная тахикардии намного реже возникает в результате органических нарушений структуры сердца (ИБС, пороки клапанов, кардиомиопатия и т.д.)

Симптомы

При пароксизме суправентрикулярной тахикардии могут возникать следующие симптомы:

  • боль в груди или за грудиной;
  • учащенное (ускоренное) сердцебиение;
  • одышка;
  • признаки сердечной недостаточности и гипотонии.

Все эти симптомы возникают внезапно и так же внезапно заканчиваются после восстановления нормального ритма сердца.

Диагностика

Для приступа пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии характерны следующие признаки:

  • внезапное начало и последующее окончание приступа;
  • ритм обычно правильный, но могут быть незначительные колебания;
  • частота сердечных сокращений менее 250 в минуту (чаще 150-210);
  • желудочки сокращаются сразу после предсердий, но некоторые комплексы могут выпадать;
  • на ЭКГ нет признаков нарушения внутрижелудочкового проведения импульсов, комплексы QRS узкие и не изменены.

Диагноз можно поставить на основании анализа ЭКГ, зарегистрированный при приступе аритмии.

Лечение

Лечение пароксизмальной тахикардии следует подбирать с учетом индивидуальных особенностей, а также в зависимости от влияния аритмии на общую системную гемодинамику пациента. Наиболее часто для ее лечения используют различные препараты, относящиеся к группе антиаритмиков.

Определение тактики терапии

Прежде чем назначать какое-либо лечение, доктору следует разобраться в типе и характере тахикардии. Важно принципиально определиться, нужна ли пациенту антиаритмическая терапия, так как все препараты этого типа могут оказаться потенциально опасными.
В тех ситуациях, когда аритмия приводит к психологическому дискомфорту, но сама по себе опасности не представляет, следует использовать лекарственные средства из следующих групп:

  • седативные препараты, которые уменьшат выраженность внешнего напряжения и сделают состояние пациента более комфортным;
  • метаболические средства улучшат питание клеток миокарда и его проводящей системы ;
  • общеукрепляющие и витаминные лекарства повысят иммунные и защитные свойства организма.

Кроме того, при определении тактики лечения пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, важно определить причину ее развития и установить все возможные провоцирующие факторы.

В большинстве случаев устранение первопричины приводит к излечению пациентов от аритмии.

В связи с тем, что большинство препаратов из группы антиаритмиков действует довольно специфически, перед их назначением необходимо точно определить источник тахикардии. В противном случае лечение будет неэффективным и даже опасным, так как все эти лекарства могут сами провоцировать развитие нарушения ритма. Следует также учитывать:

  • индивидуальную чувствительность пациента к лекарству;
  • данные о приеме подобных препаратов в прошлом;
  • дозу антиаритмика (желательно придерживаться средних терапевтических);
  • сочетаемость лекарств, относящихся к различным классам;
  • показатели ЭКГ (особенно параметры интервала QT).

Индивидуально подобранный антиаритмик является оптимальным методом лечения пароксизмальной тахикардии.

Неотложная помощь

При приступе суправентрикулярной тахикардии, которая на ЭКГ представлена нормальными неизмененными комплексами желудочковых сокращений, начинать лечение следует с вагусных методик:

  • проба Вальсальвы (резкий выдох через закрытые дыхательные пути);
  • массаж сонных артерий (с осторожностью проводить у пациентов с нарушением мозгового кровотока и выраженным атеросклерозом);
  • умывание льдом или снегом;
  • кашель, натуживание и другие приемы раздражения диафрагмы.

При этом увеличивается влияние вагуса на АВ-проведение, и последнее замедляется.
Среди неотложных препаратов для купирования пароксизмальной тахикардии можно использовать:

  • АТФ, который вводят внутривенно без разведения;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • бета-блокаторы.

В случае нарушения гемодинамики и появления признаков сердечной недостаточности пациенту с суправентрикулярной тахикардией выполняют электрическую кардиоверсию.

Крайне желательно во время введения препаратов или вагусных приемов регистрировать ЭКГ в непрерывном режиме. Это позволит вовремя заметить появление жизнеугрожающих аритмий.

Катетерная абляция

Перед выполнением катетерной абляции необходимо провести обычное электрофизиологическое исследование. Цель последнего заключается в определении:

  • дополнительных анатомических проводящих путей;
  • очагов эктопической активности;
  • электрофизиологических характеристик и особенностей сердца.

После картирования и установления точной локализации патологических активных точек, выполняют радиочастотную абляцию при помощи специального катетера. Первичная эффективность этой методики составляет около 95%, однако в дальнейшем рецидивы заболевания возникают более чем у 20% пациентов.
Среди осложнений РЧА выделяют несколько групп патологических явлений:

  • связанные с лучевой нагрузкой;
  • обусловленные пункцией периферических сосудов и их катетеризацией (гематома, нагноение, тромбоз, перфорация, пневмоторакс, образование артериовенозных фистул);
  • имеющие отношение к катетерным манипуляциям (нарушение целостности миокарда и клапанов сердца, эмболия, гемоперикард, механическая фибрилляция желудочков).

Вне зависимости от метода лечения приступа аритмии, следует обращать внимание на уровень артериального давления. Если оно снижается, то пациенту требуется немедленная госпитализация и лечения.

Источник: iserdce.ru