Синдром эссенциальной артериальной гипертензии пропедевтика

Синдром артериальной гипертензии

Жалобы: головная боль, чаще в затылочной и теменной областях, тяжесть в затылке, головокружение, шум в голове, “летание мушек” перед глазами, колющие или ноющие боли в прекордиальной области.

Осмотр и пальпация: часто гиперстеническая конституция, повышенное питание, гиперемия лица. Верхушечный толчок разлитой, резистентный, смещен влево, иногда вниз. Пульс твердый, полный.

Перкуссия: левая граница относительной сердечной тупости смещена влево в IV-V межреберьях за счет увеличения левого желудочка. В поздних стадиях – расширение границ сосудистого пучка (во II межреберье).

Аускультация: I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой. По мере нарастания изменений со стороны левого желудочка может появиться функциональный систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма сердца.

Инструментальные методы исследования

Рентгенологически: Признаки гипертрофии левого желудочка, аортальная конфигурация сердца, аорта расширена, уплотнена.

ЭКГ: Левограмма: RI>RII>RIII, SIII>SI, RV56>RV4. Признаки перегрузки левого желудочка: сегмент S-T в I, aVL, V5-6 ниже изолинии. Могут быть уплощенные, сглаженные или, даже, отрицательные Т вI, аVL, V5-6.

Глазное дно: артерии сетчатки сужены, извиты, вены расширены. Симптомы Гуна-Салюса I, II, III ст. Симптомы “медной” и “серебряной” проволоки.

УЗИ сердца: утолщение стенки левого желудочка.

Эссенциальная артериальная гипертензия

Это заболевание, характеризующееся повышением уровня артериального давления, не связано с каким-либо самостоятельным поражением органов и систем. Встречается, по данным разных авторов, в 15-30% от всего взрослого населения. Среди всех артериальных гипертензий на долю эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) приходится 90-95% случаев. Синонимом ЭАГ является «гипертоническая болезнь». Однако, по рекомендациям экспертов ВОЗ, термин «гипертоническая болезнь» в настоящее время не применяется.

Этиология и патогенез

Причины развития ЭАГ все еще неясны. Можно лишь с уверенностью сказать, что это полифакторное заболевание и среди предрасполагающих фактороввыделяют:

нервно-психические травмы, частые эмоциональные стрессы;

профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, тяжелые физические нагрузки);

особенности питания (избыточное употребление поваренной соли, дефицит кальция, магния, чрезмерное поступление в организм кадмия);

возрастная перестройкая диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);

интоксикации (курение, алкоголь);

нарушение жирового обмена (ожирение);

Факторы, определяющие прогноз при АГ (критерии стратификации риска) изложены ниже.

В возникновении ЭАГ очень большую роль отводят отягощенной наследственности. Считают, что генетический дефект связан с дефектом плазматических мембран и выражается в нарушении транспорта одновалентных катионов и кальция. Однако чтобы возникло заболевание необходимо наличие предрасполагающих факторов (стрессы, курение, гиподинамия и др.) По современным представлениям, патогенез АГ – это сложный комплекс метаболических, нейрогуморальных, структурных, гемодинамических нарушений, приводящих к развитию заболевания. В основе болезни лежит срыв нормальной неврогенной и/ или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла, развитием ишемии различных органов и систем и их функциональной недостаточности.

Наиболее изученными звеньями патогенеза АГ являются:

1. Усиление прессорных факторов:

активация симпатоадреналовой системы (САС);

повышение выработки различных нейропетических гормонов (адреналина, норадреналина, вазопрессина, пролактина, серотонина и др.);

активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Этому звену придается наибольшее значение.

2. Истощение депрессорных факторов:

уменьшение уровня простагландинов, активности кинин-калликреиновой системы;

уменьшение выработки натрий-уретического предсердного фактора (ПНУФ);

снижение наработки эндотелиального релаксирующего фактора – оксида азота (NO).

Метаболический механизм развития АГ (развитие метаболического синдрома). При этом синдроме имеется сочетание ожирения, сахарного диабета, гиперлипидемии. При этом развивается гиперинсулинемия с одновременной инсулинорезистентностью. АГ на фоне метаболического синдрома отличается особой стойкостью, злокачественным течением, резистентностью к проводимому лечению.

Источник: studfile.net

3. Гипертоническая болезнь

3. Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь – заболевание, при котором повышается артериальное давление, что приводит к различным изменениям органов и систем. Причиной гипертонической болезни является нарушение регуляции сосудистого тонуса. Различают эссенциальную (первичную) гипертензию и симптоматические гипертензии, когда непосредственной причиной повышения артериального давления являются другие заболевания. Симптоматические гипертензии делят на четыре группы: при заболеваниях почек, заболеваниях сердца и крупных сосудов, в результате поражения центральной нервной системы, при заболеваниях эндокринной системы.

Гипертоническая болезнь имеет в своем развитии несколько стадий.

Первая стадия. Заболевание проявляется только артериальной гипертензией. Поражения органов мишеней нет.

Вторая стадия. Имеются отдельные признаки поражения органов мишеней (гипертрофия левого желудочка, протеинурия, сужение сосудов сетчатки глаза и др.).

Третья стадия. Поражения органов мишеней значительны: возникают инфаркт миокарда, стенокардия, нарушение мозгового кровообращения, почечная недостаточность, инфаркт мозга, аневризматические изменения сосудов, отек соска зрительного нерва.

Диагностировать гипертоническую болезнь позволяет повышение артериального давления выше 140 мм рт. ст. (систолического) и 95 мм рт. ст. (диастолического).

Этиология. Самой главной причиной гипертонии является хроническое нервное перенапряжение на работе, в семье или связанное с другими причинами. Особенно подвержены ему лица ответственные, ранимые, чувствительные. Важно наличие вредных профессиональных факторов (шума, вибрации, необходимости быстрой реакции) и постоянного напряжения. Очень важна специфика питания: предрасполагают к заболеванию повышенная масса тела, употребление в большом количестве поваренной соли, острой пищи, злоупотребление алкогольными напитками. Имеет место эндокринный фактор: нередко перестройка организма в климактерический период сопровождается появлением гипертонии. Очень важен наследственный фактор (если родители или близкие родственники страдают артериальной гипертонией, велик риск появления этого заболевания у детей). Кроме того, важны такие факторы, как курение, черепно-мозговые травмы.

Читайте также:  Валидол снимает тахикардию Лечение гипертонии

Патогенез. Нарушение регуляции уровня артериального дав-ления возникает под воздействием описанных выше этиологических факторов.

Механизм их может быть связан с увеличением сосудистого сопротивления, повышением сердечного выброса или сочетанием этих факторов.

Клиника. При опросе больные предъявляют жалобы на головные боли, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, значительное снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность. Иногда, несмотря на значительное повышение артериального давления, регистрируемого при измерении, жалоб может не быть. Эпизоды повышения давления могут сочетаться с появлением загрудинных болей.

Осмотр и объективное обследование. Начальные стадии заболевания (без вовлечения органов-мишеней) могут никак не проявлять себя при внешнем осмотре. Измерение артериального давления позволяет определить уровень его повышения. Иногда визуально определяется верхушечный толчок.

Перкуссия. Расширение границ относительной сердечной тупости влево за счет гипертрофии левого желудочка.

Пальпация. Верхушечный толчок – приподнимающийся и усиленный, смещен влево относительно нормальных границ вследствие гипертрофии левого желудочка. Пульс твердый.

Аускультация. Акцент II тона над аортой – наиболее типичное изменение.

ЭКГ. Ось сердца смещена влево. Депрессия сегмента S-T, деформация Т в I и II стандартных отведениях, а также V5 – V6.

При рентгенологическом исследовании заметны изменение сердечной тени за счет гипертрофии левого желудочка, расширение аорты.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Источник: med.wikireading.ru

Пропедевтика внутренних болезней (72 стр.)

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия (АГ) как термин – повышение артериального давления крови.

Артериальная гипертензия как самостоятельная нозологическая единица (эссенциальная или первичная гипертензия) – заболевание с определенной этиологией и патогенезом, при котором повышение АД с самого начала является основным и ведущим признаком, и оно не обусловлено патологией других органов и систем. В отличие от этого симптоматическая (вторичная) гипертензия – лишь один из симптомов какого-то другого (основного) заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, аортальная недостаточность и др.).

К симптоматическим артериальным гипертензиям относятся:

1. Нефрогенная (ренопаренхиматозная), возникает при гломерулонефритах, пиелонефритах, амилоидозе почек.

2. Реноваскулярная (вазоренальная) – при сужении почечных артерий (атеросклероз, фибромускулярная гиперплазия, аневризма почечной артерии, сдавление артерии опухолью и др.).

3. Эндокринная АГ: при феохромоцитоме (опухоль мозгового слоя надпочечников); первичном гиперальдостеронизме (синдром Кона); болезни или синдроме Иценко-Кушинга (гиперкортицизме, повышенной продукции кортизола); тиреотоксикозе (Базедовой болезни).

4. Неврогенная – при опухолях головного мозга, черепно-мозговых травмах, полиомиелите и др.

5. Гемодинамическая – при атеросклерозе аорты, недостаточности аортального клапана.

6. Застойная – при сердечной недостаточности.

7. Ангиогенная – при коарктации аорты (сужении), сужении сонных артерий.

8. Лекарственная АГ (при длительном употреблении кортикостероидов, адреномиметиков, кофеина, антидепрессантов, неспецифических противовоспалительных средств и др.).

АГ, представленная в пунктах 5,6,7, иногда объединяются термином кардиоваскулярные АГ.

Синдром артериальной гипертензии

Жалобы: головная боль, чаще в затылочной и теменной областях, тяжесть в затылке, головокружение, шум в голове, “летание мушек” перед глазами, колющие или ноющие боли в прекордиальной области.

Осмотр и пальпация: часто гиперстеническая конституция, повышенное питание, гиперемия лица. Верхушечный толчок разлитой, резистентный, смещен влево, иногда вниз. Пульс твердый, полный.

Перкуссия: левая граница относительной сердечной тупости смещена влево в IV-V межреберьях за счет увеличения левого желудочка. В поздних стадиях – расширение границ сосудистого пучка (во II межреберье).

Аускультация: I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой. По мере нарастания изменений со стороны левого желудочка может появиться функциональный систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма сердца.

Инструментальные методы исследования

1. Рентгенологически: Признаки гипертрофии левого желудочка, аортальная конфигурация сердца, аорта расширена, уплотнена.

2. ЭКГ: Левограмма: RI›RII›RIII, SIII›SI, RV5-6›RV4. Признаки перегрузки левого желудочка: сегмент S-T в I, aVL, V5-6 ниже изолинии. Могут быть уплощенные, сглаженные или, даже, отрицательные Т в I, аVL, V5-6.

3. Глазное дно: артерии и артериолы сетчатки сужены, имеют более прямолинейный ход, чем обычно. Вены расширены, извиты. Извитость их в области желтого пятна – симптом Гвиста. Стенка артерии уплотнена, она давит на подлежащую вену и вызывает ее сужение в месте перекреста (симптом “перекреста” или Гунна-Салюса I степени). В дальнейшем происходит образование взутия вены в области перекреста (II степень), и исчезновение вены на месте перекреста из-за ее погружения в глубь сетчатки (при III степени). При очень выраженном сужении артериолы, она бледнеет и напоминает серебряную проволоку (“симптом серебряной проволоки”). Реже наблюдается “симптом медной проволоки”.

4. УЗИ сердца: утолщение стенки левого желудочка.

Эссенциальная артериальная гипертензия

Это заболевание, характеризующееся повышением уровня артериального давления, не связано с каким-либо самостоятельным поражением органов и систем. Встречается, по данным разных авторов, в 15-30% от всего взрослого населения. Среди всех артериальных гипертензий на долю эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) приходится 90-95% случаев. Синонимом ЭАГ является “гипертоническая болезнь”. Однако, по рекомендациям экспертов ВОЗ, термин “гипертоническая болезнь” в настоящее время не применяется.

Читайте также:  Гипертония и спорт (повышенное артериальное давление) SportWiki энциклопедия

Этиология и патогенез.

Причины развития ЭАГ все еще неясны. Можно лишь с уверенностью сказать, что это полифакторное заболевание и среди предрасполагающих факторов выделяют:

1. нервно-психические травмы, частые эмоциональные стрессы;

2. наследственно-конституциональные особенности;

3. профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, тяжелые физические нагрузки);

4. особенности питания (избыточное употребление поваренной соли, дефицит кальция, магния, чрезмерное поступление в организм кадмия);

5. возрастная перестройкая диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);

6. черепно-мозговые травмы;

7. интоксикации (курение, алкоголь);

8. нарушение жирового обмена (ожирение);

Факторы, определяющие прогноз при АГ (критерии стратификации риска) изложены ниже.

В возникновении ЭАГ очень большую роль отводят отягощенной наследственности. Считают, что генетический дефект связан с дефектом плазматических мембран и выражается в нарушении транспорта одновалентных катионов и кальция. Однако, чтобы возникло заболевание необходимо наличие предрасполагающих факторов (стрессы, курение, гиподинамия и др.) По современным представлениям, патогенез АГ – это сложный комплекс метаболических, нейрогуморальных, структурных, гемодинамических нарушений, приводящих к развитию заболевания. В основе болезни лежит срыв нормальной неврогенной и/ или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла, развитием ишемии различных органов и систем и их функциональной недостаточности.

Наиболее изученными звеньями патогенеза АГ являются:

1. Усиление прессорных факторов:

• активация симпатоадреналовой системы (САС);

• повышение выработки различных нейропетических гормонов (адреналина, норадреналина, вазопрессина, пролактина, серотонина и др.);

• активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Этому звену придается наибольшее значение.

2. Истощение депрессорных факторов:

• уменьшение уровня простагландинов, активности кинин-калликреиновой системы;

• уменьшение выработки предсердного натрий-уретического фактора (ПНУФ);

• снижение наработки эндотелиального релаксирующего фактора – оксида азота (NO).

Метаболический механизм развития АГ (развитие метаболического синдрома). При этом синдроме имеется сочетание ожирения, сахарного диабета, гиперлипидемии. При этом развивается гиперинсулинемия с одновременной инсулинорезистентностью. АГ на фоне метаболического синдрома отличается особой стойкостью, злокачественным течением, резистентностью к проводимому лечению.

В 1999 году экспертами Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) и Международным обществом по артериальной гипертензии (МОАГ) предложена новая классификация АГ. Согласно этой классификации за нормальное АД принят уровень ниже 130/85 мм.рт.ст. (напомним, что нижним уровнем нормы для систолического АД является 100-105 мм.рт.ст., для диастолического – 60 мм.рт.ст.). Уровень АД 130-139/85-89 мм.рт.ст. оценивается как “повышенное нормальное”. Этим подчеркивается, что лица с указанным уровнем давления, хотя и не нуждаются в лечении, но должны находиться под пристальным медицинским наблюдением.

За АГ принимаются состояния, при которых уровень АД равен и выше 140/90 мм.рт.ст., определяемый как среднее значение показателя, полученного в результате не менее двух измерений во время как минимум двух последовательных визитов больного к врачу. Согласно классификации ВОЗ-МОАГ (1999г.) выделяют три степени тяжести артериальной гипертензии (табл. 18).

Источник: dom-knig.com

3. Гипертоническая болезнь

3. Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь – заболевание, при котором повышается артериальное давление, что приводит к различным изменениям органов и систем. Причиной гипертонической болезни является нарушение регуляции сосудистого тонуса. Различают эссенциальную (первичную) гипертензию и симптоматические гипертензии, когда непосредственной причиной повышения артериального давления являются другие заболевания. Симптоматические гипертензии делят на четыре группы: при заболеваниях почек, заболеваниях сердца и крупных сосудов, в результате поражения центральной нервной системы, при заболеваниях эндокринной системы.

Гипертоническая болезнь имеет в своем развитии несколько стадий.

Первая стадия. Заболевание проявляется только артериальной гипертензией. Поражения органов мишеней нет.

Вторая стадия. Имеются отдельные признаки поражения органов мишеней (гипертрофия левого желудочка, протеинурия, сужение сосудов сетчатки глаза и др.).

Третья стадия. Поражения органов мишеней значительны: возникают инфаркт миокарда, стенокардия, нарушение мозгового кровообращения, почечная недостаточность, инфаркт мозга, аневризматические изменения сосудов, отек соска зрительного нерва.

Диагностировать гипертоническую болезнь позволяет повышение артериального давления выше 140 мм рт. ст. (систолического) и 95 мм рт. ст. (диастолического).

Этиология. Самой главной причиной гипертонии является хроническое нервное перенапряжение на работе, в семье или связанное с другими причинами. Особенно подвержены ему лица ответственные, ранимые, чувствительные. Важно наличие вредных профессиональных факторов (шума, вибрации, необходимости быстрой реакции) и постоянного напряжения. Очень важна специфика питания: предрасполагают к заболеванию повышенная масса тела, употребление в большом количестве поваренной соли, острой пищи, злоупотребление алкогольными напитками. Имеет место эндокринный фактор: нередко перестройка организма в климактерический период сопровождается появлением гипертонии. Очень важен наследственный фактор (если родители или близкие родственники страдают артериальной гипертонией, велик риск появления этого заболевания у детей). Кроме того, важны такие факторы, как курение, черепно-мозговые травмы.

Патогенез. Нарушение регуляции уровня артериального дав-ления возникает под воздействием описанных выше этиологических факторов.

Механизм их может быть связан с увеличением сосудистого сопротивления, повышением сердечного выброса или сочетанием этих факторов.

Клиника. При опросе больные предъявляют жалобы на головные боли, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, значительное снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность. Иногда, несмотря на значительное повышение артериального давления, регистрируемого при измерении, жалоб может не быть. Эпизоды повышения давления могут сочетаться с появлением загрудинных болей.

Читайте также:  Растения при гипертонии травы для снижения артериального давления и состав сборов

Осмотр и объективное обследование. Начальные стадии заболевания (без вовлечения органов-мишеней) могут никак не проявлять себя при внешнем осмотре. Измерение артериального давления позволяет определить уровень его повышения. Иногда визуально определяется верхушечный толчок.

Перкуссия. Расширение границ относительной сердечной тупости влево за счет гипертрофии левого желудочка.

Пальпация. Верхушечный толчок – приподнимающийся и усиленный, смещен влево относительно нормальных границ вследствие гипертрофии левого желудочка. Пульс твердый.

Аускультация. Акцент II тона над аортой – наиболее типичное изменение.

ЭКГ. Ось сердца смещена влево. Депрессия сегмента S-T, деформация Т в I и II стандартных отведениях, а также V5 – V6.

При рентгенологическом исследовании заметны изменение сердечной тени за счет гипертрофии левого желудочка, расширение аорты.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Источник: med.wikireading.ru

Гипертонический криз

Гипертонический криз (ГК) – внезапное и значительное повышение АД, сопровождающееся появлением или усугублением уже имеющейся церебральной, коронарной симптоматики и общевегетативными расстройствами. В основе гипертонического криза лежит срыв регуляции сердечно-сосудистой системы, обусловленный возбуждением сосудодвигательного центра и симпатоадреналовой системы.

Выделяют также гипертонические кризы, обусловленные резкой отменой гипотензивных средств: B-адреноблокаторов, клофелина, нифедипина, симпатолитиков.

М. С. Кушаковский выделяет 4 клинических синдрома гипертонического криза:

  • нейровегетативный (соответствует кризу I порядка по А. К. Мясникову);
  • водно-солевой (соответствует кризу II порядка);
  • кардиальный;
  • энцефалопатический.

Гипертонический криз I порядка развивается внезапно на фоне удовлетворительного самочувствия без предвестников. Характерны: резкая головная боль пульсирующего характера, шум в ушах, тошнота, рвота, снижение зрения, возбуждение, дрожь в теле, сердцебиение, ощущение нехватки воздуха. Типично повышение систолического и пульсового АД. На ЭКГ – депрессия ST или инверсия Т в V5-6. После купирования криза показатели ЭКГ восстанавливаются.

Гипертонический криз II порядка развивается постепенно от нескольких часов до нескольких суток и характеризуется наличием водно-солевого синдрома. Больные подавлены, сонливы, дезориентированы во времени и пространстве. Лицо бледное, одутловатое, веки набухшие, усиливается головная боль, тошнота, рвота, звон в ушах. Нередко возникают очаговые преходящие мозговые симптомы: амнезия, афазия, парестезии, диплопия, снижение зрения и слуха. Повышается преимущественно диастолическое АД (до 140-160 мм рт. ст.). На ЭКГ – брадикардия, признаки систолической перегрузки левого желудочка.

Кардиальный синдром развивается чаще при сочетании с ИБС и для беременных не типичен. Проявляется в 3-х вариантах: ангинозный приступ, острая сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости.

Энцефалопатический (эпилептиформный) синдром отмечается преимущественно при злокачественной артериальной гипертензии. В его основе – острый отек мозга продолжительностью от нескольких часов до 2-3-х суток. Клинически: потеря сознания, клонические и тонические судороги, парезы. Для купирования гипертонического криза беременную переводят в отделение интенсивной терапии и реанимации. Первоначальной целью является снижение АД в течение 30-120 мин не более чем на 25%, в течение последующих 2-6 часов до 160/100 мм рт. ст. Резкое снижение АД активирует симпатоадреналовую и ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и приводит к повторному подъему АД. Быстрое, но кратковременное действие наблюдается при сублингвальном назначении нитроглицерина (1-2 таблетки), для обеспечения продолжительного и контролируемого эффекта вводят внутривенно капельно нитроглицерин (4 мл 1%-го раствора с 400 мл 5%-й глюкозы). При нейровегетативном синдроме гипертонический криз купируют внутривенным введением одного или последовательно нескольких препаратов (следующий вводят при отсутствии эффекта от предыдущего) на изотоническом растворе хлорида натрия: клофелин – 0,5-1,0 мл 0,01%-го раствора (возможны внутримышечные инъекции); дроперидол – 2,0 мл 0,25%-го раствора; обзидан – 1-5 мл 0,1%-го раствора. При водно-солевом синдроме используют лазикс – 2-4 мл 1%-го раствора, нитроглицерин – 1-4 мл 1%-го раствора с 400 мл 5%-й глюкозы внутривенно капельно. При энцефалопатическом синдроме применяют лазикс и нитроглицерин в указанных выше дозах, эуфиллин – 7-10 мл 2,4%-го раствора, сульфат магния – 10 мл 25%-го раствора в 300 мл 5%-й глюкозы внутривенно капельно; седуксен – 2 мл 0,5%-го раствора.

При гипертоническом кризе допустимо введение ганглиоблокаторов: пентамин – 1-2 мл 5%-го раствора внутримышечно; гексоний – 0,5-1 мл 2,5%-го раствора внутримышечно или внутривенно (лучше капельно); а также α- и β-блокатора лабеталола внутривенно струйно – 20 мг в течение 2 мин, в дальнейшем 20-80 мг каждые 10 мин до 200 мг в сутки; рауседила – 1 мл 0,25%-го раствора внутримышечно.

Противопоказаны беременным: нитропруссид натрия, диазоксид (гиперстат), ингибиторы АПФ, нифедипин. Рауседил можно вводить не более 2-х суток. Нифедипин, ранее широко используемый для купирования гипертонического криза, в настоящее время не рекомендуется в связи с риском повторного подъема АД и ухудшения перфузии мозга, а также невозможностью контроля степени снижения артериального давления.

В Европейских рекомендациях исключены из списка препаратов для купирования гипертонического криза дибазол, папаверин.

Часто повторяющиеся во время беременности гипертонические кризы ухудшают развитие плода и являются показанием для ее прерывания.

=================
Вы читаете тему:
Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы у беременных

Хруцкая М. С., Панкратова Ю. Ю. БГМУ.
Опубликовано: “Медицинская панорама” № 8, сентябрь 2004.

Источник: www.plaintest.com