Тахикардия при хобл Лечение гипертонии

ХОБЛ и легочная гипертензия

Легочное сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии у людей с хронической обструкцией (ХОБЛ) в спокойном состоянии обычно в рамках нормы или даже чуть выше. Чрезмерное повышение давления происходит от развития изменений сосудов. Запускаемые механизмы влекут изменения в органе и появление легочной гипертензии (ЛГ).

Факторы формирования

Хронические болезни легких, такие как обструкция (частично необратимое нарушение тока воздуха по легким или ХОБЛ) провоцируют повышение давления в сосудах органа. При ХОБЛ легочная гипертензия развивается не из-за одного фактора, а по ряду причин. Чаще патология формируется в условиях разных нарушений, которые оказывают влияние на гемодинамику, то есть движение крови по сосудам. Кратко подано описание основных провоцирующих факторов в таблице.

Причина Особенности
Артериальная гипоксемия Возникает при растущей неравномерности проветривания легких. Сосуды легочной системы при малом количестве поступающего кислорода в ткани сжимаются.
Дисфункция строения легочной ткани Разрастается соединительная ткань, отчего происходит трансформация сосудов.
Полицитемия Наблюдается усиление вязкости крови. Возможно развитие тромбоэмболий, приводящих к высокому легочному сосудистому сопротивлению и давлению в легочной артерии.

В отдельных случаях болезнь может спровоцировать высокое давление.

К другим причинам относятся:

  • медицинские и демографические факторы (артериальная гипертензия, беременность);
  • прием определенных лекарственных препаратов и интоксикация;
  • сдавливание легочных сосудов новообразованиям, вследствие ожирения, искаженной грудной клеткой.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика ЛГ

Симптомы ЛГ у больных ХОБЛ выражаются низкой чувствительностью из-за преобладающего основного заболевания:

  • У больных может ускоряться или замедляться пульс и появиться парадоксальный пульс.
  • Проявляются типичные черты правожелудочковой недостаточности:
    • асцит;
    • периферические отеки.
  • Расширяются яремные вены и наблюдается гепатомегалия из-за правожелудочковой недостаточности или гиперинфляции, затрудняющей возврат к сердцу крови.
  • Появление одышки в состоянии покоя и ее усиление при физических нагрузках.
  • Ощущение упадка сил, слабости, головокружения.
  • Появление боли сжимающего характера с локализацией в грудине и интенсивностью вплоть до обморока.

Вернуться к оглавлению

Механизм развития болезни

Существует 2 характера развития недуга:

  • Пассивный ― затрагивает левые участки сердечной мышцы. При уменьшении систолической функции и нарушения покоя сердечного желудочка слева включается этот механизм.
  • Облитерирующий, проявляющийся при хронических болезнях органов дыхания, когда ХОБЛ выступает катализатором появления ЛГ. Исход затяжного воспалительного процесса — рубцевание артерий и вен. Протяженность малого круга прохождения крови сокращается, а сопротивление току крови возрастает. Сильная перегруженность правых отделов сердца, дальнейшее их декомпенсирование определяются общим действием описанных механизмов.

Вернуться к оглавлению

Диагностические манипуляции

Благодаря правильной диагностике исключаются другие распространенные причины ЛГ. Обследование способствует оценке риска и дальнейших действий пациента. Позволяют обнаружить нарушения:

  • общий осмотр;
  • аускультация легких;
  • рентген органов грудной клетки;
  • электрокардиография;
  • ЭХО-КГ;
  • инвазивный замер давления в легочных сосудах через введенные катетеры.

Технология, позволяющая измерить давление в легких, считается наиболее точной.

Лечение легочной гипертензии при ХОБЛ

Существует ряд лекарств, которые применяются в борьбе с болезнью:

  1. «Дилтиазем», «Амлодипин», «Нифедипин» блокируют кальциевые каналы.
  2. К расслаблению сосудов в виде ингаляций назначается оксид азота. Применяется по 5―6 часов в день на протяжении 2―3-х недель.
  3. Искуственный «Простациклин» («Эпопростенол») используют постоянно, вводят внутривенно. Еще существует «Трептостинил», который можно постоянно применять подкожно. «Илопрост» — антиагригантное средство, аналог «Простациклина», но для ингаляции. Средства расслабляют гладкую мускулатуру сосудов легочной артерии и предупреждают объединение тромбоцитов с разрастанием миоцитов.
  4. «Бозентан», «Ситаксентан» и блокаторы рецепторов к эндотелину понижают давление в легочной артерии и благосклонно воздействуют на протекание заболевания.
  5. Регулярное антикоагулянтное лечение «Варфарином». Улучшает прогнозы, повышает выживаемость.

Выполнение общих рекомендаций пациентами с ЛГ и ХОБЛ не допускает осложнений болезни. Но важно поддерживать тонус поперечнополосатых мышц, занимаясь физическими нагрузками, но так, чтобы не появлялись одышка, боли в груди, потеря сознания. Для предотвращения ЛГ нужно отказаться от курения, исключать стрессы, депрессии, своевременное обращение к врачу, дальнейшее наблюдение у него, лечение болезни, которая стала причиной ЛГ.

Источник: etodavlenie.ru

Гипертензия и ХОБЛ

Гипертензия при ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) возникает в качестве компенсаторного механизма. Организм пытается доставить тканям большее количество кислорода, в недостаточной концентрации поступающего через обструктивные дыхательные пути. Повышение давления в малом кругу кровообращения легких способствует более быстрому омыванию альвеол, содержащих молекулы О2, кровью. Таким образом, за счет скорости кровяного тока компенсируется малое количество насыщенного кислородом гемоглобина.

Где связь гипертензии и ХОБЛ?

Давление в малом кругу кровообращения повышается на запущенных стадиях болезни. Легочная гипертензия появляется у пациентов с уже развившейся эмфиземой. Последняя представляет собой патологическое расширение бронхиол, средних и крупных бронхов под давлением скопившегося в легких воздуха. Сосуды легких сужаются вследствие нарушения медиаторн их процессов, увеличения массы и сократительной способности гладкомышечных волокон легочной артерии. Возрастает синтез вазоконстрикторов белковых молекул, заставляющий сосудистые стенки уменьшать диаметр просвета.

При хронической обструктивной болезни легких возникает ремоделирование сосудов. Патология является основой возникновения гипертензии в легочном круге кровообращения за счет тканевого стресса при снижении концентрации кислорода.

Причины и развитие гипертензии при ХОБЛ

Отклонение возникает на 4 стадии хронической обструктивной болезни легких. Артериальная гипертензия появляется на фоне деструкции паренхиматозной легочной ткани. При этом процессе ограничивается скорость тока воздуха через верхние дыхательные пути. Теряется связь трахеи с альвеолами. Последние спадаются, приводя к обструкции. При этом повышение давления в альвеолярных сосудах начинается еще на ранних стадиях, но проявляет себя только при повышенных физических нагрузках. Процесс переходит на легочную артерию. Сосудистые стенки утолщаются, работая с избыточной активностью. Нарушаются процессы вазодилатации, происходит расширение сосудов с помощью молекул оксида азота.

Симптоматика гипертензии и ХОБЛ

При повышении давления в малом кругу кровообращения и при хронической обструктивной болезни легких возникают такие клинические симптомы:

  • Хронический кашель. Он сопровождается отхождением мокроты только на стадиях обострения. Часто возникает разовое выплескивание застойного содержимого легких, иногда с прожилками крови.
  • Сухие и влажные хрипы в легких. Не выслушиваются при аускультации. Влажные хрипы бывают как мелко, так и крупнопузырчатыми.
  • Одышка. Она возникает вследствие дыхательной недостаточности и является компенсаторным симптомом. Тахипноэ — частое дыхание, более 20 раз в минуту. Обеспечивает организм достаточным количеством кислорода.
  • Цианоз кончиков пальцев. Эти части человеческого тела приобретают синюшную окраску следствие недостаточной концентрации кислорода в крови.
  • Отеки, увеличивающиеся к вечеру. Они возникают при развитии так называемого легочного сердца, которое проявляется застойными явлениями в левом желудочке.
  • Снижение массы тела.
Читайте также:  Лекарства от гипертонии без побочных эффектов

Вернуться к оглавлению

Методы диагностики

В диагностических целях применяются такие анамнестические, объективные, лабораторные и инструментальные методики обследования:

  • Опрос пациента относительно давности наличия у него характерных симптомов. Выясняется предшествующий инфекционный, фтизиатрический и пульмонологический анамнез.
  • Перкуссия и пальпация грудной клетки. Определяются относительные границы расположения легких, исследуется форма ребер.
  • Аускультативные методики. С помощью стетофонендоскопа выслушиваются дыхательные хрипы и шумы, их локализация, рассеянность и интенсивность.
  • Забор мокроты на микробиологическое исследование.
  • Общий анализ крови. В нем наблюдается повышение количества лейкоцитов и красных кровяных телец.
  • Спирография. С помощью специального аппарата определяется объем форсированного вдоха и выдоха, жизненная емкость легких и другие дыхательные показатели.
  • Флюорография или рентгенография грудной клетки. Помогает установить границы процесса и провести дифференциальную диагностику с другими патологиями.
  • Компьютерная или магнитно-резонансная томография служит для уточнения диагноза.

Вернуться к оглавлению

Лечение и ведение больных

При возникновении артериальной гипертензии вследствие хронической обструктивной болезни легких предпринимаются медикаментозные меры предупреждения дыхательной недостаточности. С этой целью пациенту рекомендуют отказаться от курения. Проводятся сеансы оксигенотерапии. Больному предлагается дышать увлажненным кислородом. Если накладывается инфекционный процесс, его лечат с помощью антибиотикотерапии. Для улучшения реологии мокроты применяют бронхолитики. Эта группа лекарственных средств способствует расширению бронхиальных ходов и улучшению их сократительной способности. Глюкокортикостероиды действуют местно и способствуют уменьшению воспалительного процесса. Ведение пациентов сопровождается приемом муколитиков, разжижающий густой бронхиальный секрет. В тяжелых случаях применяется оперативное вмешательство.

Источник: vsedavlenie.ru

Гипертензия и ХОБЛ

Гипертензия при ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) возникает в качестве компенсаторного механизма. Организм пытается доставить тканям большее количество кислорода, в недостаточной концентрации поступающего через обструктивные дыхательные пути. Повышение давления в малом кругу кровообращения легких способствует более быстрому омыванию альвеол, содержащих молекулы О2, кровью. Таким образом, за счет скорости кровяного тока компенсируется малое количество насыщенного кислородом гемоглобина.

Где связь гипертензии и ХОБЛ?

Давление в малом кругу кровообращения повышается на запущенных стадиях болезни. Легочная гипертензия появляется у пациентов с уже развившейся эмфиземой. Последняя представляет собой патологическое расширение бронхиол, средних и крупных бронхов под давлением скопившегося в легких воздуха. Сосуды легких сужаются вследствие нарушения медиаторн их процессов, увеличения массы и сократительной способности гладкомышечных волокон легочной артерии. Возрастает синтез вазоконстрикторов белковых молекул, заставляющий сосудистые стенки уменьшать диаметр просвета.

При хронической обструктивной болезни легких возникает ремоделирование сосудов. Патология является основой возникновения гипертензии в легочном круге кровообращения за счет тканевого стресса при снижении концентрации кислорода.

Причины и развитие гипертензии при ХОБЛ

Отклонение возникает на 4 стадии хронической обструктивной болезни легких. Артериальная гипертензия появляется на фоне деструкции паренхиматозной легочной ткани. При этом процессе ограничивается скорость тока воздуха через верхние дыхательные пути. Теряется связь трахеи с альвеолами. Последние спадаются, приводя к обструкции. При этом повышение давления в альвеолярных сосудах начинается еще на ранних стадиях, но проявляет себя только при повышенных физических нагрузках. Процесс переходит на легочную артерию. Сосудистые стенки утолщаются, работая с избыточной активностью. Нарушаются процессы вазодилатации, происходит расширение сосудов с помощью молекул оксида азота.

Симптоматика гипертензии и ХОБЛ

При повышении давления в малом кругу кровообращения и при хронической обструктивной болезни легких возникают такие клинические симптомы:

  • Хронический кашель. Он сопровождается отхождением мокроты только на стадиях обострения. Часто возникает разовое выплескивание застойного содержимого легких, иногда с прожилками крови.
  • Сухие и влажные хрипы в легких. Не выслушиваются при аускультации. Влажные хрипы бывают как мелко, так и крупнопузырчатыми.
  • Одышка. Она возникает вследствие дыхательной недостаточности и является компенсаторным симптомом. Тахипноэ — частое дыхание, более 20 раз в минуту. Обеспечивает организм достаточным количеством кислорода.
  • Цианоз кончиков пальцев. Эти части человеческого тела приобретают синюшную окраску следствие недостаточной концентрации кислорода в крови.
  • Отеки, увеличивающиеся к вечеру. Они возникают при развитии так называемого легочного сердца, которое проявляется застойными явлениями в левом желудочке.
  • Снижение массы тела.

Вернуться к оглавлению

Методы диагностики

В диагностических целях применяются такие анамнестические, объективные, лабораторные и инструментальные методики обследования:

  • Опрос пациента относительно давности наличия у него характерных симптомов. Выясняется предшествующий инфекционный, фтизиатрический и пульмонологический анамнез.
  • Перкуссия и пальпация грудной клетки. Определяются относительные границы расположения легких, исследуется форма ребер.
  • Аускультативные методики. С помощью стетофонендоскопа выслушиваются дыхательные хрипы и шумы, их локализация, рассеянность и интенсивность.
  • Забор мокроты на микробиологическое исследование.
  • Общий анализ крови. В нем наблюдается повышение количества лейкоцитов и красных кровяных телец.
  • Спирография. С помощью специального аппарата определяется объем форсированного вдоха и выдоха, жизненная емкость легких и другие дыхательные показатели.
  • Флюорография или рентгенография грудной клетки. Помогает установить границы процесса и провести дифференциальную диагностику с другими патологиями.
  • Компьютерная или магнитно-резонансная томография служит для уточнения диагноза.

Вернуться к оглавлению

Лечение и ведение больных

При возникновении артериальной гипертензии вследствие хронической обструктивной болезни легких предпринимаются медикаментозные меры предупреждения дыхательной недостаточности. С этой целью пациенту рекомендуют отказаться от курения. Проводятся сеансы оксигенотерапии. Больному предлагается дышать увлажненным кислородом. Если накладывается инфекционный процесс, его лечат с помощью антибиотикотерапии. Для улучшения реологии мокроты применяют бронхолитики. Эта группа лекарственных средств способствует расширению бронхиальных ходов и улучшению их сократительной способности. Глюкокортикостероиды действуют местно и способствуют уменьшению воспалительного процесса. Ведение пациентов сопровождается приемом муколитиков, разжижающий густой бронхиальный секрет. В тяжелых случаях применяется оперативное вмешательство.

Читайте также:  Какие таблетки стабилизируют давление • Как вылечить гипертонию

Источник: vsedavlenie.ru

Тахикардия при хобл — Лечение гипертонии

Лекарства при тахикардии при пониженном давлении

Эпизодичное учащение сердцебиения в ответ на физическую нагрузку или стрессовую ситуацию – абсолютно нормальная реакция организма. Так же как и понижение артериального давления во время сна или наличие хронической (физиологической) гипотонии, как проявления натренированности у спортсменов. Однако тахикардия при низком давлении, в совокупности с рядом неприятных симптомов – опасный сигнал, который свидетельствует о серьезной патологии и требует незамедлительного врачебного вмешательства.

Согласно медицинской классификации, средние показатели пульса – это 60–80 ударов за одну минуту, а уровень артериального давления 120/80 миллиметров ртутного столба. Тогда как тахикардией принято считать частоту сердечных сокращений от 90 и выше, а показатели гипотонии — от 100/60 миллиметров ртутного столба для женщин и до 110/70 миллиметров ртутного столба для мужчин. Помимо таких очевидных признаков, как показатели пульса и АД, о развитии тахикардии при низком давлении свидетельствует группа симптомов:

  • чувство страха и тревоги;
  • дрожь в руках и (или) по всему телу;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • заметное снижение трудоспособности;
  • общая слабость, сонливость;
  • дискомфорт в области желудка;
  • кардиалгии различного характера;
  • пульсирующая боль в голове, головокружение;
  • потеря сознания;
  • отчетливое ощущение сердцебиения;
  • тошнота;
  • одышка;
  • депрессивное настроение.

Что может спровоцировать возникновение тахикардии при гипотонии? К предрасполагающим факторам относятся:

  1. Неадекватные физические нагрузки, нарушенный режим труда и отдыха, частые физические и умственные переутомления.
  2. Чрезмерное употребление кофеинсодержащих и сладких газированных напитков.
  3. Злоупотребление алкогольными напитками, курение, употребление наркотических веществ.
  4. Постоянное нахождение в стрессе (неразрешимые трудности на работе, проблемы личного характера), психоэмоциональное перенапряжение.

К лекарственным препаратам, которые способны спровоцировать приступ тахикардии при пониженном давлении, относят такие группы:

  1. Мочегонные средства, способствующие обильному мочевыведению, что, в свою очередь, провоцирует уменьшение объема крови.
  2. Лекарства, относящиеся к антидепрессантам.
  3. Блокаторы кальциевых каналов также могут спровоцировать приступ.
  4. Лекарственные настойки, в составе которых имеется спирт.
  5. Прием наркотических медикаментов.
  6. Собственно, препараты, направленные на понижение АД.

Пароксизмальная тахикардия: причины, виды, пароксизм и его проявления, лечение

Наряду с экстрасистолией, пароксизмальная тахикардия считается одним из самых частых видов нарушения ритма сердца. Она составляет до трети всех случаев патологии, связанных с избыточным возбуждением миокарда.

При пароксизмальной тахикардии (ПТ) в сердце возникают очаги, генерирующие излишнее число импульсов, провоцирующих слишком частое его сокращение. При этом нарушается системная гемодинамика, само сердце испытывает недостаток питания, вследствие чего нарастает недостаточность кровообращения.

Приступы ПТ возникают внезапно, без явных причин, но возможно влияние провоцирующих обстоятельств, они так же внезапно проходят, а продолжительность пароксизма, частота биений сердца различны у разных больных. Нормальный синусовый ритм сердца при ПТ заменяется тем, который ему «навязывается» эктопическим очагом возбуждения. Последний может образоваться в атриовентрикулярном узле, желудочках, миокарде предсердий.

Импульсы возбуждения из аномального очага следуют один за одним, поэтому ритм остается регулярным, но частота его далека от нормы. ПТ по своему происхождению очень близка к наджелудочковой экстрасистолии, поэтому следующие одна за одной экстрасистолы из предсердий нередко отождествляют с приступом пароксизмальной тахикардии, даже если он длится не более минуты.

Продолжительность приступа (пароксизма) ПТ очень вариабельна — от нескольких секунд до многих часов и суток. Понятно, что наиболее значимые расстройства кровотока будут сопровождать продолжительные приступы аритмии, но лечение требуется всем пациентам, даже если пароксизмальная тахикардия проявляется редко и не слишком длительно.

ПТ возможна и у молодых людей, и у лиц пожилого возраста. У пожилых пациентов ее диагностируют чаще, а причина — органические изменения, в то время как у молодых аритмия носит чаще функциональный характер.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это ускоренный ритм, источником которого служит не синусовый узел (нормальный водитель ритма), а очаг возбуждения, возникший в нижележащем отделе проводящей системы сердца. В зависимости от места расположения такого очага выделяют предсердные, из атриовентрикулярного соединения и желудочковые ПТ. Первые два вида объединяют понятием «наджелудочковая, или суправентрикулярная тахикардия».

Приступ ПТ обычно начинается внезапно и так же внезапно заканчивается. Частота сокращений сердца составляет при этом от 140 до 220 – 250 в минуту. Приступ (пароксизм) тахикардии длится от нескольких секунд до многих часов, в редких случаях продолжительность приступа достигает нескольких дней и более. Приступы ПТ имеют склонность к повторению (рецидивированию).

Ритм сердца при ПТ правильный. Пациент обычно чувствует начало и конец пароксизма, особенно если приступ длительный. Пароксизм ПТ представляет собой ряд следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол (подряд 5 и более).

Высокая частота сердечных сокращений вызывает гемодинамические расстройства:

  • снижение наполнения желудочков кровью,
  • уменьшение ударного и минутного объемов сердца.

В результате возникает кислородное голодание мозга и других органов. При длительном пароксизме возникает спазм периферических сосудов, повышается артериальное давление. Может развиться аритмическая форма кардиогенного шока. Ухудшается коронарный кровоток, что может вызвать приступ стенокардии или даже развитие инфаркта миокарда. Снижение кровотока в почках приводит к уменьшению образования мочи. Кислородное голодание кишечника может проявиться болью в животе и метеоризмом.

Если ПТ существует долгое время, она может вызвать развитие недостаточности кровообращения. Это наиболее характерно для узловых и желудочковых ПТ.

Читайте также:  Адаптол и тахикардия Лечение гипертонии

Начало пароксизма больной ощущает, как толчок за грудиной. Во время приступа пациент жалуется на учащенное сердцебиение, одышку, слабость, головокружение, потемнение в глазах. Пациент часто напуган, отмечается двигательное беспокойство. Желудочковая ПТ может сопровождаться эпизодами потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), а также трансформироваться в фибрилляцию и трепетание желудочков, что в отсутствие помощи может привести к летальному исходу.

Различают два механизма развития ПТ. По одной теории, развитие приступа связано с усилением автоматизма клеток эктопического очага. Они внезапно начинают генерировать электрические импульсы с большой частотой, что подавляет активность синусового узла.

Второй механизм развития ПТ – так называемый re-entry, или повторный вход волны возбуждения. При этом в проводящей системе сердца образуется подобие замкнутого круга, по которому циркулирует импульс, вызывая быстрые ритмичные сокращения миокарда.

Эта аритмия может впервые появиться в любом возрасте, чаще у людей от 20 до 40 лет. Примерно у половины таких пациентов органические заболевания сердца отсутствуют. Заболевание может вызвать повышение тонуса симпатической нервной системы, возникающее при стрессах, злоупотреблении кофеином и другими стимуляторами, такими, как никотин и алкоголь.

У другой части больных ПТ вызвана миокардитом, пороками сердца, ишемической болезнью сердца. Она сопровождает течение феохромоцитомы (гормонально-активной опухоли надпочечников), гипертонической болезни, инфаркта миокарда, заболеваний легких. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта осложняется развитием наджелудочковой ПТ примерно у двух третей больных.

Лечение синусовой тахикардии и ее прогноз

При лечении синусовой тахикардии стараются выявить и устранить ее причину: лечение хронических очагов инфекций, в частности хронического тонзиллита, восста­новление нормального уровня гемоглобина, обследование и при необходимости коррекция функции щитовидной железы, отказ от некоторых лекарственных пре­паратов, чрезмерно ускоряющих си­нусовый ритм, и т. д.

Кроме этого, не зависимо от причин тахикардии, высокий пульс иметь не выгодно, особенно если это беспокоит пациента. Поэтому в таких случаях прибегают к препаратам, замедляющим частоту сердечных сокращений. Обычно используют бета адреноблокаторы. Гораздо реже в случае сочетания тахикардии с пониженным артериальным давлением, используют ивабрадин. Кроме этого обязательно применяют седативные средства.

Если синусовая тахикардия протекает бессимптомно и с не очень высоким пульсом, то в большей части она не требует какого-либо специального лечения. Но это при условии, что она не носит приступообразный характер, и не сопровождаются симптомами нарушения гемодинамики: головокружение, слабость, предобморочные и обморочные состояния. Такие приступы иногда встречаются при этой аритмии и называются симпатоадреналовыми пароксизмами.

Однако, в целом прогноз при этой аритмии благоприятный, особенно у молодых пациентов.

Источник: power-strip.ru

Артериальная гипертензия и хронические обструктивные заболевания легких

Артериальная гипертензия (АГ) нередко сочетается с хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ), к которым относят хронический бронхит и эмфизему легких. Иногда в эту группу заболеваний включают и некоторые формы бронхиальной астмы. Хроническое обструктивное заболевание легких – это патологическое состояние, характеризующееся формированием хронической обструкции воздухоносных путей, варьирующей в широких пределах, минимальные проявления которой сохраняются даже после купирования явлений бронхолегочного воспаления и/или на фоне проводимой адекватной бронхолитической терапии.

В соответствии с последними рекомендациями по лечению АГ для снижения повышенного АД используется 5 классов препаратов, каждый из которых следует оценить с точки зрения влияния на дыхательную систему больного и возможного наличия прямых противопоказаний к их применению у больных с сопутствующими ХОЗЛ.

Диуретики. Несмотря на длительное использование диуретиков в качестве антигипертензивных препаратов, рандомизированных контролируемых исследований по изучению эффективности их у больных с АГ и ХОЗЛ не проводилось. В то же время данных, подтверждающих негативное влияние лекарственных препаратов этого класса на вентиляционно-перфузионные отношения, не получено. Теоретически применение диуретиков может положительно влиять на процессы ремоделирования легочных сосудов и тем самым задерживать формирование вторичной легочной гипертензии у больных с ХОЗЛ. В случае присоединения сердечной недостаточности терапия диуретиками проводится согласно рекомендациям по лечению сердечной недостаточности.

Однако активная диуретическая терапия может осложняться гипокалиемией, гипохлоремическим метаболическим алкалозом и, как следствие, угнетением дыхательного центра. Мочегонные препараты способствуют увеличению гематокрита, уменьшая венозный приток, могут инициировать гемодинамический дефицит при правожелудочковой сердечной недостаточности.

В исследованиях на модели кроликов установлено, что низкие дозы диакарба ослабляют функцию дыхательной мускулатуры и истощают запасы магния. Вдыхание распыленного амилорида не оказывало положительного действия на функцию легких у больных с муковисцидозом. Не обнаружено благоприятного влияния на функцию дыхания комбинации препаратов – фуросемида в виде аэрозоля и сальбутамола – у больных с бронхиальной астмой.

Блокаторы β-адренергических рецепторов. Несмотря на высокую антигипертензивную эффективность препаратов этого класса, использование их у больных с ХОЗЛ ограничено. Блокада β2-адренорецепторов, которые превалируют в гладкой мускулатуре бронхов, у лиц, склонных к бронхоконстрикции, приводит к существенному снижению легочной вентиляции.

D.F. Graft и соавт. показали, что из 3170 пациентов, страдающих бронхиальной астмой, 1,4% получали β-адреноблокаторы, причем преимущественно больные старших возрастных групп, и в 61% случаев сопутствующая терапия β-адреноблокаторами увеличивала потребность в активном наблюдении пациентов лечащими врачами.

Учитывая преимущества кардиоселективных β-адреноблокаторов, в рандомизированном перекрестном исследовании сравнивали действие пропранолола (80 мг/сут), окспренолола (80 мг/сут) атенолола (100 мг/сут) и целипролола (200мг/сут) на функцию внешнего дыхания у больных с АГ и ХОЗЛ. Лечение осуществлялось в течение одной недели.

Полученные результаты показали, что пропранолол достоверно на 16,4% (p 0,1) снижение ОФВ1, а также небольшое достоверное (p=0,009) уменьшение отношения ОФВ1/ФЖЕЛ.

Таким образом, моксонидин можно рассматривать в качестве альтернативного препарата для снижения артериального давления у пациентов с ХОЗЛ. Однако бесспорно, что вопрос о его использовании требует дальнейших подтверждений в соответствующих клинических исследованиях.

Список литературы находится в редакции. Статья печатается в сокращении.

Источник: www.health-ua.org