Биохимия инфаркта миокарда

Биохимия крови при инфаркте Миокарда.

При постановке диагноза часто различают несколько периодов данного состояния:

  • Острый (первая неделя);
  • Подострый (1-2 месяца);
  • Стадия рубцевания (2-4 месяца).

В зависимости от того, какая стадия инфаркта наблюдается, меняется и основной подход к изучению и оценке полученных анализов крови. В этот момент биохимический состав и внимательное отслеживание некоторых показателей играют критически важное значение и позволяют правильно наметить приоритеты в клиническом лечении.

Точная диагностика и составление эффективного плана лечения невозможны без детального и информативного анализа крови. Необходимо отметить, что в острый период постоянно возрастает уровень нейтрофильных лейкоцитов и в первые несколько суток достигает максимального значения при этом параллельно увеличивается уровень СОЭ. Данные изменения в биохимии связаны в первую очередь с наличием серьезных воспалительных процессов.

В первое время и в подострый период наблюдаются колебания и рост уровня ферментативной активности. На этом этапе критически важным становится отслеживание маркеров крови, играющих роль индикаторов для некротических альтераций в тканях сердечных мышц. Этот тип анализа также применяется на стадии диагностики для определения вероятности инфаркта миокарда в краткосрочной перспективе. При наличии некротических процессов в крови обязательно появляется тропонин, которого обычно в крови нет.

Важные показатели биохимии крови.

Среди наиболее важных параметров состояния крови, которые необходимо отслеживать, есть несколько состояний, имеющих наибольшее значение.

  • Лейкоцитоз. В первые сутки острого периода начинается градирующее увеличение уровня лейкоцитов в крови с пиковым показателем в районе 15х10 -9 /л. Снижение начинает наблюдаться уже через 3-4 суток.
  • Эозинофилия. Начинается в течении первой недели. Растет уровень СОЭ и остается повышенным в течении 2-4 недель. Характерно незначительное смещение лейкоцитарной формулы влево.
  • Повышенное содержание миоглобина является важным сигналом о том, что инфаркт миокарда развивается. Этот симптом важен для постановки диагноза в атипичных сложно диагностируемых ситуациях.
  • Повышение ферментативной активно и повышение содержания АСТ, ЛДГ, КФК. Данные состояния крови наблюдаются в течении первой недели с повышением в течении первых суток. Изучение уровня ферментов является важной частью анализа эффективности терапевтической активности в период лечения.

При диагностике необходимо правильно оценивать результаты, полученные в ходе общего анализа крови. Большое внимание на стадии диагностирования уделяют уровням миоглобина, аспартатаминотрансфераза (АСТ), уровня креатинофосфокиназы (или КФК) и лактатдегидрогеназы (или ЛДГ), а также соответствующим им изоферментам. Их наличие в крови говорит о протекании воспалительных и некротических процессов в организме. Отметим, что уровень КФК МВ почти всегда говорит о наличии инфаркта.

Источник: sosudy.pro

Иммунология и биохимия

Диагностика инфаркта миокарда (биохимические маркеры)

Диагностика инфаркта миокарда (острого коронарного синдрома) опирается на три критерия:

  • клиническая картина
  • данные ЭКГ
  • повышение в сыворотке сердечных маркеров

Диагноз требует, по крайней мере, два из них. Статья посвящена биохимическим сердечным маркерам.

Диагностика инфаркта миокарда: требования к сердечному маркеру:

  • Содержится в миокарде
  • Освобождается в сыворотку при повреждении сердца:

– Инфаркт миокарда
– Инфаркт без зубца Q
– Нестабильная стенокардия
Другие состояния, влияющие на сердечную мышцу (травма, кардиохирургия, миокардит и т.д.)

  • Может быть обнаружен и количественно измерен в образцах крови.

Идеальных сердечных маркеров пока нет! При лабораторной диагностике инфаркта миокарда используют тесты, которые отражают:

  • повреждение мышцы сердца
  • функцию миокарда
  • факторы сердечно-сосудистого риска
  • генетический анализ генов-кандидатов или факторов риска.

При ИМ повреждение мышцы сердца обусловлено ишемией и некрозом. Биохимические маркеры ишемии и некроза включают:

Традиционные биохимические тесты в диагностике инфаркта миокарда
  • активность аланинаминотрансферазы (АСТ)
  • активность ЛДГ (лактатдегидрогеназы)
  • изоферментов ЛДГ
  • общая активность креатинфосфокиназы (креатинкиназы, КК)
  • активность КК-MB изофермента
  • изоферменты КК
Сравнительно новые тесты в диагностике инфаркта миокарда
  • КК-MB (масса)
  • концентрация Тропонинов (I или T)
  • миоглобин
Новейшие тесты в диагностике инфаркта миокарда
  • Ишемией модифицированный альбумин
  • Гликогенфосфорилаза BB
  • Сердечный белок, связывающий жирные кислоты
  • Высокочувствительный СРБ

Фермент катализирует перенос аминогруппы от аминокислот на кетокислоты. Продукт реакции альфа кетокислота важна для цикла трикарбоновых кислот (в энергетике) и в цикле образования мочевины (связывание аммиака).

АСТ содержится в сердце, печени, скелетных мышцах, почках и эритроцитах. Активность АСТ в сыворотке повышается при инфаркте миокарда, заболеваниях печени – гепатит, цирроз печени, рак; заболеваниях мышц – мышечная дистрофия и дерматомиозит.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) в диагностике инфаркта миокарда

ЛДГ катализирует окисление молочной кислоты в пируват. Молекула ЛДГсостоит из 4-х субъединиц 2-х типов
тип М, кодируемый геном на 11 хромосоме
тип H, кодируемый геном на 12 хромосоме
Известно 5 изоферментов ЛДГ:

  • ЛДГ-1 (4 H субъединиц)
  • ЛДГ-2 (3 Н и 1 М субъединица)
  • ЛДГ-3 (2 H и 2 M субъединица)
  • ЛДГ-4 (1 H и 3 M субъединиы)
  • ЛДГ-5 (4 M субъединиц)

Общая активность и изоферменты ЛДГ-1 и ЛДГ-2 повышаются при повреждении миокард. Уровень ЛДГ-1 повышен в течение 10 – 12 дней после острого инфаркта миокарда, пик наблюдается в течение первых 2 дней и постепенный возврат к норме в течение 7 -10 дней а. Обычно количество ЛДГ-2 в крови выше, чем количества ЛДГ-1. Пациенты с ИМ имеют выше ЛДГ-1, чем ЛДГ- 2 (соотношение> 1) – так называемый “перевернутый коэффициент”. При ИМ чувствительность и специфичность повышенного уровня ЛДГ-1 и перевернутого коэффициента приблизительно 75% – 90%

Креатинкиназа в диагностике инфаркта миокарда

КК димерный фермент (молекулу образуют две субъединицы), который регулирует использование высокоэнергетического фосфата в сократительных тканях.
КК образуют:
M-субъединица, кодируемая геном на 14 хромосоме

В-субъединица, кодируемый геном на хромосоме.

  • КК1 (КK-BB): изофермент преобладает в головном мозге.
  • КК2 (КК-MB): 20 – 30% общей активности КК сосредоточено в ткани сердца
  • КК3 (КK-MM): 98% в скелетных мышцах и 1% в сердечных мышцах.
  • КK-митохондриальная (КК-Мт): находится в митохондриях и кодируется геном на 15-й хромосоме.
  • Макро-КК: комплекс КК с иммуноглобулинами.

Нормальные значения фермента зависят от:

  • возраста
  • пола
  • расы
  • физического состояния
  • мышечной массы
Повышение КК
  • Инфаркт миокарда или травмы сердца
  • Травмы или заболевания скелетных мышц
  • Гипотиреоз
  • В/м инъекции
  • Общие судороги
  • Травмы головы
  • Злокачественная гипертермия
  • Длительная гипотермия

КК-MB изофермент

В норме КК-МВ составляет менее 6% от общей активности КК. Это чувствительный маркер ИМ с быстрым повышением и падением. Его уровень в сыворотке повышается в течение 2

8 часов после ИМ и возвращается к норме через 2

3 дня. Повышение уровня КК-МВ более специфично, чем общей активности фермента, но имеет ограничения.

  • у оперированных пациентов без сердечной травм
  • при травме скелетных мышц
  • у бегунов- марафонцев
  • при хронической почечной недостаточности
  • при гипотиреоидизме (сниженной функции щитовидной железы)

Для исключения освобождения изофермента со скелетных мышц рассчитывают индекс MВ.

Индекс MB = (КK-MB / общая КК х 100

При значении индекса больше чем 2,5 – 3 велика вероятность поражения сердца.

KK-MB масса

Определение содержания белка изофермента KK-MB сэндвич вариантом иммуноферментного анализа с пределом обнаружения 2+ , которые инициируют сокращение.

ТнТ и Тн I скелетных и сердечной мышцы иммунологически различные. Их синтез кодируют разные гены. Таким образом, анализы на сердечные Тн, основанные на взаимодействии антиген – антитело, являются специфическими и могут быть использованы для различия между скелетными и сердечными Тн.

Уровень сердечных Тн не повышается при повреждении скелетных мышц без травмы миоцитов сердца. Это не так для изофермента КК-MB, который присутствует в какой – то степени в скелетных мышцах и некоторых других тканях, таких как кишечник, язык, диафрагма, матки и предстательной железе и может быть повышен при повреждении этих тканей, что потенциально приводит к ложно-положительным результатам. Поэтому тестирование Тн превосходит тестирование кретинкиназы MB.

Читайте также:  Общее состояние при типичной инфаркте миокарда

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца является ведущей причиной смерти во всем мире. Электрокардиография (ЭКГ) была одним из самых ранних диагностических методов оценки ишемического повреждения сердца. Несмотря на свою полезность, ЭКГ продолжает быть низко чувствительной в диагностике ишемических повреждений сердца – результаты ЭКГ у многих пациентов с ишемической травмой нормальные.

Различные маркеры сердечной травмы, такие как креатинкиназа MB, тропонины и миоглобин, произвели революцию в диагностике повреждения миокарда. Сердечные Тн в силу своей высокой чувствительности и специфичности стали предпочтительными биомаркерами для оценки пациентов с подозрением на ИМ.

Показания к определению

Диагностика инфаркта миокарда

Диагноз острый ИМ ставят тогда, когда есть доказательства некроза миокарда. Предпочтительным маркером для диагностики ИМ являются сердечные Тн. Сердечные Тн специфичны для сердечной мышцы, при сердечной травме повышаться довольно рано, и остаются повышенным дольше, чем некоторые другие сердечные биомаркеры, такие как CK-MB и миоглобин. Нормальные значения двух последовательных определений Тн надежно исключает острую ишемию миокарда.

Определение размера инфаркта

Пиковые значения сердечного ТнI позволяют дать оценку размера инфаркта и степени тяжести повреждения миокарда, особенно при трансмуральном инфаркте, в отличие от субэндокардиальных инфарктов. Соотношение справедливо и для сердечного ТнТ (пик через 72-96 часов). Более высокие значения коррелируют с более обширным инфарктом.

Значение степени повышения тропонина

Степень повышения Тн хорошо коррелирует как с 30-дневной, так и годичной смертностью. Более высокие исходные значения Тн и на пике связаны с худшими долгосрочным прогнозом. Абсолютные значения используют для принятия решений по лечению и для выявления пациентов с повышенным риском смерти.

Прогностическое значение сроков подъема

Пациенты с повышенными сердечными Тн на исходном уровне, как правило, имеют худший прогноз, чем те, у которых уровень Тн повышается через 8 часов. Исход ИМ лучше у тех пациентов, у которых уровень тропонина не изменялся (не повышался).

Как при трансмуральном, так и субэндокардиальном ИМ, повышенные исходные уровни сердечных ТнТ и Тн I связаны с худшим прогнозом с точки зрения как краткосрочной, так и долгосрочной смертности.

На рис.2 отражен вариант диагностики инфаркта миокарда с учетом свойств маркеров

Как часто выполнять тестирование тропонина и необходимость последовательного тестирования

У пациентов с ИМ сердечные Тн повышаются через определенный интервал времени. Поэтому при подозрении на острый коронарный синдром маркер необходимо отслеживать последовательно. Интервал времени определяется чувствительностью тест-систем для сердечных Тн. Первоначально рекомендовалось определение ТнI через каждые 6 часов до тех пор, пока не будет достигнут ожидаемый пик. Новые технологии позволяют определять очень низкие концентрации кардиомаркеров. При их использовании проверку содержания Тн рекомендуется проводить через 3-4 часа после первого определения.

Примечания

Некоторые из аналитических факторов, которые могут привести к завышению результатов Тн, включают следующее:

  • Не полностью свернувшаяся кровь образца (например, у больных с коагулопатией (нарушение свертывания крови) или на антикоагулянтной терапии)
  • Гетерофильные антитела,
  • Ревматоидный фактор и аутоантитела
  • Повышенные уровни билирубина
  • Иммунокомплексные образования
  • Заметно повышенные уровни щелочной фосфатазы
  • Неисправности анализатора

Источник: biohimik.net

Биохимия инфаркта миокарда

Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ.

Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза:
миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ. Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).
Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания. У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней);

Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.
КФК – креатинфосфокиназа; ЛДГ – лактатдегидрогеназа; ГОТ – глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);

суммарная КФК (норма – 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день. КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.

В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда). На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.

Источник: meduniver.com

61.Биохимическая диагностика инфаркта миокарда. Креатинкиназа. Лактатдегидрогеназа. Другие биохимические показатели повреждения миокарда.

При инфаркте миокарда (ИМ) в результате некроза клеток сердечной мышцы в кровеносное русло попадают содержащиеся в них ферменты и белки. По их наличию, времени появления и концентрации в плазме крови можно оценить ущерб, нанесенный сердечной мышце. Эти сведения дополняют данные ЭКГ и помогают в ранней диагностике ИМ, что позволяет своевременно избрать правильную тактику лечения.

Читайте также:  Ведение больных после инфаркта миокарда Кардиолог

Идеальный биохимический маркер должен обладать наивысшей специфичностью и чувствительностью в отношении некроза миокарда, в течение короткого времени после начала симптомов ИМ достигать в крови диагностически значимого уровня, этот уровень должен сохраняться в течение многих дней. В настоящее время маркера, полностью отвечающего всем этим требованиям, не существует, поэтому для диагностики ИМ рекомендуется параллельно использовать два маркера — “ранний” и “поздний”. Содержание “раннего” маркера при ИМ диагностически значимо повышается в крови в первые часы заболевания, “поздний” —достигает диагностически значимого уровня только через 6—9 ч, но обладает высокой специфичностью в отношении некроза миокарда.

Ранние маркеры некроза миокарда:

МВ-КФК (сердечная форма креатинфосфокиназы — КФК)

Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК)

Поздние маркеры некроза миокарда:

Сердечные тропонины I и Т

Среди множества биохимических маркеров, которые могут менять свою концентрацию в плазме крови при ИМ, наиболее кардиоспецифическими являются тропонины, МВ-фракция креатенинфосфокиназы (КФК-МВ) и миоглобулин, которые и представляют наибольшую диагностическую ценность.

Тропонин – является ферментом «быстрого реагирования», поскольку попадает в периферический кровоток из зоны некроза уже в первые часы повреждения миокарда. Тропонины Т и I присутствуют только в клетках миокарда, поэтому повышение их концентрации в крови является достоверным признаком ИМ и показателем его распространенности. Отрицательный тропониновый тест вначале сердечного приступа и через 12 часов позволяет исключить у больного ИМ и диагностировать нестабильную стенокардию. Даже незначительное повышение уровня тропонинов в периферической крови через 6-12 часов после болевого приступа расценивается как признак ишемии миокарда ведущей к некрозу и позволяет выявить ИМ без явных клинических симптомов и ЭКГ-признаков заболевания.

МВ-фракция креатенинфосфокиназы (МВ-КФК) содержится преимущественно в клетках миокарда, но в небольшом количестве присутствует и в скелетных мышцах, поэтому активность этого фермента в крови может повышаться при повреждении не только сердечной мышцы, но и других мышечных групп. Судить о повреждении миокарда на фоне сердечного приступа позволяет нарастание активности МВ-КФК в динамике. Для диагностики ИМ в первые сутки от начала сердечного приступа ее определяют 2-3 раза каждые 8 часов. Три отрицательных результата позволяют исключить ИМ, а нарастание концентрации этого фермента в крови с высокой долей вероятности свидетельствует об ИМ. Уровень активности MB – КФК позволяет определить величину инфаркта миокарда и тяжесть заболевания.

Миоглобин — очень ранний и чувствительный, но менее специфичный маркер ИМ, поскольку содержание этого мышечного белка в крови может увеличиваться и по другим причинам. Миоглобин при сердечном приступе появляется в крови еще до формирования очага некроза, на стадии выраженного ишемического повреждения сердечной мышцы. Повышение уровня миоглобина в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — фермент, принимающий участие в реакциях гликолиза, катализируя превращение лактата в пируват, при этом образуется NADH. ЛДГ имеет пять изо-энзимов. В сердечной мышце содержится преимущественно изоэнзим ЛДГ-1. При ИМ концентрация ЛДГ начинает превышать нормальный уровень через 14—48 ч после начала симптомов, достигает максимального значения на 3—6-е сутки заболевания и возвращается к норме на 7—14-е сутки болезни. ЛДГ-1 была обнаружена также в эритроцитах, почках, мозге, желудке, повышение концентрации этого белка в крови больных далеко не всегда связано с некрозом миокарда. Отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2, превышающее 0,76, обладает 90% специфичностью при выявлении некроза миокарда. Это соотношение может увеличиваться и в случае отсутствия ИМ, если у больного имеются массивный гемолиз, мегалобластическая анемия, распространенное повреждение скелетных мышц, тяжелое заболевание печени. Из-за позднего повышения концентрации ЛДГ в сыворотке крови этот маркер не применяется для ранней диагностики ИМ и суждения об успехе тромболитической терапии, однако ЛДГ длительно использовалась для диагностики ИМ в поздние сроки заболевания.

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – фермент, который катализирует преобращение оксалоацетата в аспартат, перенося NH3 на первую молекулу. Вторым продуктом реакции является α-кетоглутарат. Реакция играет важную роль в высвобождении NH3 из аминокислот, который затем перерабатывается в цикле мочевины, так как аспартат, полученный в процессе реакции, нужен для образования аргининосукцината. У больных ИМ уровень АсАТ превышает норму через 8—12 ч после начала боли, достигает максимального значения к 24—З6-му часу и возвращается к норме за 3—4 дня. Большое количество этого фермента содержится в тканях печени, что сильно снижает его специфичность в отношении некроза миокарда. АсАТ неудобна как для ранней, так и для поздней диагностики ИМ, она используется только в сочетании с более чувствительными и специфичными маркерами. Низкая специфичность в отношении некроза миокарда послужила причиной того, что использование этого маркера, как и ЛДГ, для диагностики ИМ в настоящее время также признано нецелесообразным..

Повышение АСТ, превышающее повышение АЛТ, характерно для повреждения сердечной мышцы; если же показатель АЛТ выше, чем АСТ, то это, как правило, свидетельствует о разрушении клеток печени.

Неспецифическая реакция на повреждение миокарда включает нейтрофильный лейкоцитоз (появляется через несколько часов после окклюзии и длится 3-7 сут, число лейкоцитов достигает 12000-15000 в мкл). СОЭ повышается медленнее, достигает пика в 1-ю неделю и часто остается повышенной в течение 1-2 нед.

сБСЖК по последовательности аминокислот идентичен БСЖК, содержащемуся в поперечнополосатой мышечной ткани скелетных мышц, однако представлен в скелетной мускулатуре в минимальном количестве. Максимальное количество сБСЖК находится в ткани миокарда — 0,5 мг/г. Единственная мышца, в которой имеется относительно большое количество сБСЖК, — это диафрагма (примерно 25% от содержания в ткани миокарда). Некоторое количество сБСЖК содержится в тканях аорты, и можно предположить, что содержание его повышается, в крови при расслаивающей аневризме аорты. Так как сБСЖК в основном свободно расположен в цитоплазме клеток, в случае повреждения клеточной мембраны кардиомиоцита он быстро попадает в кровоток. В крови здоровых людей циркулирует небольшое количество сБСЖК.

Источник: studfile.net

Биохимическая диагностика инфаркта миокарда

Биохимическая диагностика инфаркта миокарда

Идеальный плазменный маркер инфаркта миокарда, по критериям ВОЗ, должен быть представлен высокой концентрацией в сердечной мышце, появляться рано (в первые 1-2 ч от начала симптомов заболевания), отсутствовать в немиокардиальной ткани и плазме. Кроме того, обязательно должно быть стойкое соответствие между уровнем маркера в плазме и степенью поражения миокарда. Он должен регистрироваться в крови достаточно долго, а определение его быть простым, быстрым и дешевым.

По критериям ВОЗ для диагностики инфаркта миокарда рекомендуется использовать миоглобиновую фракцию креатинкиназы, кардиоспецифичный тропонин Т и тропонин L, миоглобин и креатинкиназу, причем достоверным диагностическим критерием этого заболевания считается повышение активности ферментов сыворотки крови на 50% от верхней границы их нормальныхзначений.

В настоящее время миоглобиновая фракция креатинкиназы является стандартным лабораторным тестом для диагностики инфаркта миокарда, хотя его значение не совсем совершенно. Его недостатки включают недостаточную специфичность, что может приводить к ложноположительным результатам, невозможность определить инфаркт миокарда с достаточной точностью в первые 6-8 часов от начала заболевания. Уровень миоглобиновой фракции креатинкиназы быстро понижается и не определяется в крови более чем через 72 часа от начала заболевания. Различают две изоформы миоглобиновой фракции креатинкиназы: «миоглобиновая фракция креатинкиназы-1» и «миоглобиновая фракция креатинкиназы-2». Абсолютный уровень миоглобиновой фракции креатинкиназы-2 больше, чем 2 ммоль/л, а соотношение миоглобиновой фракции креатинкиназы-2/миоглобиновой фракции креатинкиназы-1, составляющее в норме 1:5, повышает чувствительность и специфичность диагностики инфаркта миокарда в течение первых 6 ч в сравнении с суммарным определением миоглобиновой фракции креатинкиназы.

Читайте также:  Передне перегородочно верхушечно боковой инфаркт

Кардиоспецифичный тропонин «Т» и тропонин «L» являются новыми маркерами инфаркта миокарда. Повышение уровня тропонина «Т» и «L» происходит рано после повреждения миокарда и может сохраняться в крови в течение нескольких дней (до 10 дней для «L-формы» и 10-14 дней для «Т-формы»). Повышение уровеня тропонина «T» более, чем на 0,1 ng/mL указывает на повреждение миокарда и наблюдается у больных инфарктом миокарда уже в первые 0,5-1 ч с момента возникновения симптомов заболевания.

Миоглобин, низкомолекулярный протеин, обнаруживаемый в сердечной и скелетной мышце, высвобождается более быстро, чем миоглобиновая фракция креатинкиназы, но быстрее выводится почками. Хотя повышение миоглобина может появиться через 2 часа после инфаркта, низкая его специфичность предполагает использование других добавочных тестов, таких как определение миоглобиновой фракции креатинкиназы или кардиоспецифичного тропонина (табл.3.1).

Креатинкиназа, кардиоспецифический фермент, обнаруживаемый в сердечной и скелетной мышце, высвобождается в среднем через 4 ч с максимумом повышения в течение 24 – 48 ч от начала инфаркта миокарда.

Измерение биохимических маркеров миокардиального некроза должно быть интерпритировано в контексте время-зависимых процессов при инфаркте миокарда. Некоторые маркеры, такие, как миоглобин и другие, могут быть диагностически значимы в ранние сроки развития инфаркта миокарда, а в более поздний период — кардиоспецифичный тропонин «Т» и «L», креатинкиназа. Большой трудностью для интерпретации исследований по биохимическим маркерам является отсутствие единого золотого стандарта. Критерии ВОЗ оказываются неадекватными для многих случаев инфаркта миокарда, особенно когда уровень креатинкиназы или ее миоглобиновой фракции повышается чуть выше нормальных значений.

Клиническое биохимическое исследование крови

Биохимический анализ крови — лабораторный метод исследования, который отражает функциональное состояние органов и систем организма.

Биохимический анализ крови показан . даже если у человека отсутствуют жалобы. По изменениям в химическом составе крови можно установить, какой из органов функционирует с отклонением от нормы, что может свидетельствовать о развитии заболевания и необходимости срочного лечения.

Маркеры повреждения миокарда и сердечной недостаточности:

Миоглобин – гемопротеин, в больших количествах содержащийся в скелетной мускулатуре и в небольшом количестве в сердечной мышце. Принимает участие в тканевом дыхании. При инфаркте миокарда концентрация миоглобина в крови повышается через 2 часа, однако это неспецифический маркёр инфаркта миокарда, так как в сердечной мышце содержится небольшое количество миоглобина. Данный маркер используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.

Тропонин I – белок, специфический маркёр поражения сердечной мышцы, используемый в диагностике инфаркта миокарда. Повышение тропонина I отмечается уже через 4 – 6 часов после приступа. Данный тест позволяет диагностировать даже микроскопические участки повреждения миокарда.

КФК-МВ – креатинфосфокиназа-МВ — изофермент креатинфосфокиназы, характерный для ткани сердечной мышцы. Определение активности КФК-МВ- имеет большое значение при диагностике инфаркта миокарда и мониторинге постинфарктного состояния, позволяя оценить объём поражения и характер восстановительных процессов. Диагноз острого инфаркта миокарда подтверждается также наблюдением характерной динамики показателя, серийное определение КФК-MB с интервалом 3 часа в течение 6 — 9 часового периода при неспецифических изменениях ЭКГ более информативно, чем единичное измерение. Уровень КФК-МВ может быть измерен как в весовом выражении, так и в единицах активности. В настоящее время для диагностики инфаркта миокарда предпочтительным является определение не активности, а массы КФК-МВ.

Для адекватной оценки соотношения концентрации КФК-MB и общей активности креатинфосфокиназы введён расчётный относительный индекс RI = КФК-MB (мкг/л) / КФК общ. (Ед/л) х 100 (%). Для повреждения сердечной мышцы характерен RI > 2,5 — 3%.

Маркер сердечной недостаточности ProBNP – это предшественник мозгового натрийуретического пептида — BNP (BNP — brain natriuretic pepti de ). Название «мозговой» связано с тем, что впервые он был выявлен в мозгу животных. У человека основным источником ProBNP является миокард желудочков, он высвобождается в ответ на стимуляцию кардиомиоцитов желудочков, например при растяжении миокарда при сердечной недостаточности. ProBNP расщепляется на два фрагмента: активный гормон BNP и N — терминальный неактивный пептид NT — proBNP. В отличие от BNP, для NT — proBNP характерны более длительный период полувыведения, лучшая стабильность in vitro, меньшая биологическая вариабельность и более высокие концентрации в крови. Перечисленные особенности делают этот показатель удобным для использования в качестве биохимического маркера хронической сердечной недостаточности. Определение уровня NT — proBNP в плазме крови помогает оценить степень тяжести хронической сердечной недостаточности, прогнозировать дальнейшее развитие заболевания, а также оценивать эффект проводимой терапии.

Отрицательная предсказательная ценность теста более 95% — то есть, нормальный уровень NT-proBNP с высокой вероятностью позволяет исключить сердечную недостаточность (например, в случаях одышки, обусловленной резким обострением хронического обструктивного лёгочного заболевания, или отеков, не связанных с сердечной недостаточностью). Следует отметить при этом, что NT-proBNP не должен использоваться в качестве единственного критерия.

Инфаркт миокарда: симптомы, диагностика

Здравствуйте уважаемые читатели портала Inva-Life.ru. Инфаркт миокарда – заболевание сердца. при котором развивается некроз (умирание клеток) сердечной мышцы вследствие отсутствия достаточного кровоснабжения определенного участка по различным причинам. Чаще всего он возникает из-за атеросклероза коронарных артерий.

В результате этого рано или поздно образуется тромб, который и закупоривает просвет данных кровеносных сосудов, ограничивая питание того или иного участка сердца. Также в числе частых причин инфаркта спазм коронарных артерий.

Симптомы инфаркта миокарда

Чаще всего первым «звоночком» является резкая давящая, загрудинная боль, нередко бывает чувство удушья. Иногда она может иррадиировать в левое плечо или руку, нижнюю челюсть, в область шеи или между лопаток. Также наблюдается нарушение со стороны сердечного ритма, бледность эпидермиса, а на теле – холодный пот, а также неприятно липкий.

В дифференциальной диагностике со стенокардией его можно распознать по причинам возникновения и ответу на действие нитроглицерина: при инфаркте он неэффективен, а также появление самого заболевания будет чаще всего после интенсивной физической нагрузки. Длится он более 15 минут.

Наиболее опасные случаи – безболевой инфаркт, когда пациент не чувствует, что у него происходят кардинальные патологические изменения в организме.

Диагностика

Поставить диагноз «инфаркт миокарда » поможет нам биохимический анализ крови, где его маркерами будет повышение тропонинов. Они регистрируются через 6 часов, а позже – через 12 после начала приступа. Также в первые часы повышается уровень креатинфосфокиназы и ЛДГ 1 и 2.

Обязательно делают ЭКГ. Там мы должны увидеть характерные изменения зубцов, которые отображают повреждения миокарда определенных областей. Основным признаком очагового некроза миокарда является изменения зубцов Q. Смещения интервала S-T – одна из характеристик ранней стадии инфаркта.

Также очень важно правильно собрать анамнез о жизни и о семье. Если у кого-то из семейства были сердечные заболевания и проблемы с сосудами, то существует огромная вероятность того, что и у пациента они тоже будут. Особенно если были приступы ранее.

Также существует множество факторов риска, которые увеличивают шанс получения этого заболевания, такие как курение, артериальная гипертония, избыточный вес, атеросклероз и другие. Особенно тщательно в этом вопросе нужно следить за своим здоровьем мужчинам, так как они чаще болеют, чем женщины.

Источник: www.heal-cardio.ru