Инфаркт пневмония легкого при тэла

Инфаркт-пневмония: симптомы, диагностика, лечение

Инфаркт-пневмония – это воспаление, возникающее после локального стойкого нарушения кровообращения в легочной ткани. Основной причиной такого явления считается тромбоэмболия ветвей легочной артерии. При массивном распространении она приводит к моментальной смерти. При поражении мелких ветвей наблюдаются только локальные инфаркты легочной паренхимы.

Причины, по которым развивается инфарктная пневмония

Выделяют следующие состояния, провоцирующих развитие тромбов:

  • варикозное расширение вен;
  • сердечная недостаточность правожелудочковая;
  • пороки сердца;
  • отрыв тромба или воспаление вены.

При наличии сопутствующих факторов, отягощающих течение основного заболевания, риск развития инфарктной пневмонии в разы увеличивается. Такими факторами выступают:

  • венозная недостаточность в хронической форме;
  • избыточный вес;
  • прием эстрогенов;
  • ослабление мышц;
  • системные заболевания.

Но даже при таких состояниях тромбофлебит возникает не у каждого больного. Есть несколько причин, приводящих к такому состоянию:

  • перелом трубчатой кости;
  • мерцательная аритмия;
  • долгое нахождение в лежачем положении, например, когда пациент находится в коме;
  • плохое кровообращение.

В конечном счете, совокупность вышеперечисленных факторов приводит к отрыву небольших частей тромбов, которые в дальнейшем оседают в сосудах легких, что впоследствии приводит к закупорке артерии. Нарушение кровообращения в легком по причине сужения артерии приводит к инфаркту легкого.

В месте возникновения инфаркта может наблюдаться полное отсутствие поступления крови. При инфицировании такого участка различными бактериями и микроорганизмами наблюдается инфарктная пневмония.

Симптомы инфаркт-пневмонии и ее диагностика

Развитие инфаркта сопровождается появлением сильной боли в области груди. Через некоторое время появляется сухой кашель с одышкой. Также можно наблюдать мокроту с примесями крови.

При развитии инфарктной пневмонии у пациента отмечается слабость, лихорадка и тахикардия. Людям с выраженными симптомами сердечной недостаточности необходимо быть крайне внимательным к сигналам, которые подает организм, и своевременно обращаться за медицинской помощью. Пройти обследование можно в Юсуповской больнице в любое удобное время. При резком ухудшении самочувствия в больнице окажут помощь больному в любое время – 24 часа в сутки, 7 дней в неделю.

При присоединении плеврита выслушивается шум трения плевры. На рентгене хорошо прослеживается характерное затемнение треугольной формы с основанием к периферии легкого в базальных и средних сегментах.

При стертой клинической и инструментальной симптоматике довольно сложно отличить инфаркт миокарда и тромбоэмболию легочной артерии. Постинфарктный синдром также может включать воспалительные изменения плевры и легких. В данном вопросе важно тщательно наблюдать за динамикой электрокардиограммы.

Пневмония после инфаркта миокарда характеризуется следующими факторами:

  • возникает спустя две недели после перенесенного приступа;
  • беспокоит сухой кашель или кашель с умеренным выделением мокроты;
  • плеврит;
  • кровохарканье.

Определить инфарктную пневмонию может только врач с высокой квалификацией, основываясь на своём врачебном опыте. Общий анализ крови не покажет каких-либо специфических особенностей, по которым можно отличить инфаркт легкого от инфаркта миокарда.

Лечение инфаркт-пневмонии

Если причиной пневмонии после перенесенного инфаркта легкого послужили тромбоэмболические осложнения, то терапию начинают с приема фибринолитических средств и антикоагулянтов.

Симптоматическое лечение подразумевает уменьшение болей путем приема анальгетиков. Этиотропное лечение предполагает курс антибиотиков в зависимости от характера возбудителя. Принцип терапии после перенесенного инфаркта миокарда основан на применении стероидных гормонов, способствующих быстрому улучшению общего самочувствия.

Назначить лечение может только опытный врач, основываясь на результатах полученных исследований, и учитывая индивидуальные особенности организма каждого пациента. Пульмонологи, кардиологи, терапевты, неврологи и другие врачи Юсуповской больницы всегда назначают курс лечения своим пациентам в индивидуальном порядке. При этом берется во внимание общее состояние больного, возрастной фактор, наличие сопутствующих заболеваний и многое другое. Доктора Юсуповской больницы ставят на ноги даже тех пациентов, от которых отказались в других медицинских центрах.

Записаться на консультацию к доктору в Юсуповскую больницу можно по телефону и заполнив форму обратной связи на сайте.

Источник: yusupovs.com

Инфаркт-пневмония после ТЭЛА

В течение последнего года происходило постепенное ухудшение самочуствия – нарастающая одышка и сердцебиение при физических нагрузках, периодическую слабость, кашель. В ходе амбулаторного обследования в ЦРБ было планово проведено, в том числе, КТ легких с контрастом. По результатам КТ установлен диагноз ТЭЛА. Пациентка пришла на указанное обследование своими ногами, и так же ногами дошла в другой корпус в реанимацию.
Выписка прикреплена.

Состояние после госпитализации субъективно ухудшилось, человек перестал самостоятельно выходить на улицу (сильная слабость), так же появились приступы и в отстутствии физ нагрузки. Стало тяжело находится лежа (тяжело дышать).

Через 2,5 недели, в виду ухудшающегося состояния, человека положили в центральную областную больницу для дообследования и орпеделения тактики лечения с диагнозом “инфаркт-пневмония после ТЭЛА”. Лежим третью неделю, в целом, никаких новых диагнозов не появилось. Так же никакого дополнительного лечения (кроме указанного в выписке ранее) не назначено.
На КТ легких от 16 мая (прикреплен) при этом отмечается отрицательная динамика, ухудшение состояния легких на фоне регресса ТЭЛА.

Субъективно, человек слабеет на глазах, в данный момент уже передвигается вне помещения на коляске. Кашель периодически продуктивный, тянущаяся белая пена. Сильные отеки. Скачет (повышается) давление, частый пульс.

Скажите, пожалуйста, какие вообще есть перспективы/варианты лечения? Есть ли необходимость бронхоскопии или еще каких-то специальных обследований? Есть ощущение, что мы теряем время.

Похожие и рекомендуемые вопросы

23 ответа

-легочная гипертензия до 52 мм рт ДО первой госпитализации, до 57 мм рт через 4 недели ПОСЛЕ начала лечения – пллевральный выпот 250-300 мл – расширено левое предсердие 4,6 см

диагноз перикардит звучал примерно за две недели до первой госпитализации. Кардиолог сказал, что это возможное осложнение ОРВИ вообще не требует лечения.

-легочная гипертензия до 52 мм рт ДО первой госпитализации, до 57 мм рт через 4 недели ПОСЛЕ начала лечения
– пллевральный выпот 250-300 мл
– расширено левое предсердие 4,6 см

диагноз перикардит звучал примерно за две недели до первой госпитализации. Кардиолог сказал, что это возможное осложнение ОРВИ вообще не требует лечения.

Евгений Федорович, спасибо за ответ.

Лечение для профилактики тромбоза назначено, ангиохирурги настаивают, что ТЭЛА в состоянии регресса по результатам последнего КТ легких (“гомогенное контрастирование ствола легочной артерии, его ветвей, сегментарных и субгементарных артерий. Признаков ТЭЛА не наблюдается”). разве это не говорит о том, что кровоток восстановлен?

Одновременно с этим отмечается “отрицательная динамика в виде появления новых участков уплотнения преимущественно в нижих долях”.

В заключении ренгенолога появились слова “диффузный пневмобироз”.

1. Правильно ли я поняла, что бронохоскопия не нужна?
2. Другие варианты (саркоидоз, онкология, туберкулез, грибковое поражение,.) вообще не стоит рассматривать?
3. Специфической терапии для поддержки легких и облегчения состояния нет?

Евгений Федорович, еще раз здравствуйте.

Пожалуйста, проконсультируйте еще раз.
Почти два месяца лечимся по протоколу ТЭЛА, сейчас добавлено кардиолечение.
Имеем сильное ухудшение легочной ткани (диффузный пневмобироз на рентгене, сцинтиграфия прикреплена).

Читайте также:  Лечение инфаркта с низким давлением

Сатурация 75-85 в состоянии покоя
Появились сильные боли слева (колют обезболивающие)
В мокроте появилась кровь

Проверено все, что можно, тромбов нет нигде (в том числе, и на КТ легких их тоже уже не определяют), ангиохирург своей паталогии не видит.

Анализ мокроты не проводился.

Лечащие врачи в стационаре настаивают на первичной кардиологической причине и, возможно, неадекватном изначальном лечении ТЭЛА. Направивший на госпитализацию терапевт на “редком” пульмонологическом заболевании.

Добавления по анамнезу:

1. артроз тазобедренных суставов, слепота на один глаз

2. периодически появлялась красная сыпь с сильным шелушением на лице, последний эпизод как раз во время первой госпитализации сразу вначале курса уколов цефтриаксона.

3. Был длительный период нахождения в бытовом помещении с плесенью и пылью. Длительный период продживания с длинношерстным домашним животным.

4. За последние 3 года в семье умерло два пожилых человека от легочных заболеваний, которые так толком и не диагностировали. С одним из них был плотный контакт.

Вопросы:
1. Может ли кардиопаталогия давать настолько сильные поражения легочной ткани в столь короткие сроки (1,5 месяца)?
2. Какие еще обследования можно провести, чтобы исключить пульмонологические заболевания?
3. Пожалуйста, по возможности, прокомментируйте в целом ситуацию.

В первые недели лечения субъективно по ощущениям пациента от кислорода было лучше,
но уровень сатурации не измерялся вообще.

Последние 4 недели кислород не получался (будем сегодня этот вопрос решать)

Про нагрузку не совсем поняла – имеется ввиду кардио тест с нагрузкой?
Пациентка не смогла его пройти в начале обследования (отекли ноги в день обследования, кардиолог отказал). На текущий момент его так и не провели. Нужно просить сделать?

Евгений Федорович, начали кислородотерапию.
Уровень кислорода держим под контролем.

При дыхании кислородом в течении пары минут кислород поднимается от 85 до 99

Евгений Федорович, спасибо!
стараемся ходить по возможности.
кислород увлажненый, из генератора

Подскажите, пожалуйста, по настройке нагрузки – аппарат позволяет от 0,5 до 5 литров в минуту, сейчас на 3,5 л. м, надо ли скорректировать?

Евгений Федорович, еще раз здравствуйте.
Провели дополнительную оценку динамики КТ легких в Санкт-Петербургском НИИ фтизиопуль-монологии, заключение:

“При контрольном МСКТ от 16.05.2018 выполненной по стандартной программе с в/в
болюсным контрастированием толщиной среза 1,0 мм, отмечается отрицательная динамика
изменений в легких за счет появления новых зон уплотнения легочной ткани по типу «матового
стекла», преимущественно в базальных отделах. Появление жидкости в обоих плевральных
полостях (толщина справа до 26 мм, слева до 14 мм). Сохраняется жидкость в полости перикарда.
Диаметры легочных артерий без динамики. Дефектов контрастирования не отмечено. (полный
регресс выявленных ранее -05.04.2018). Размеры ВГЛУ стабильны. Изменения в позвоночнике
стабильны.
Заключение
КТ картина тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии от 05.04.2018 с полным
регрессом тромбов к 16.05.2018). Интерстициальные изменения в легочной ткани не
укладываются в картину инфарктов легких и требуют исключения интерстициального заболевания
легких (идиопатической интерстициальной пневмонии, карциноматоза). Изменения в грудном
отделе позвоночника требуют выполнения сцинтиграфии костей скелета для исключения
онкопатологии. КТ признаки перикардита. Двухсторонний плеврит при КТ от 16.05.2018. При
контрольном МСКТ от 16.05.2018 отмечается отрицательная динамика изменений в легких за счет
появления новых зон уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла», преимущественно в
базальных отделах.
Примечание
С учетом анамнеза (постепенное прогрессирование заболевания), нарастания легочных
изменений и симптоматики на фоне регресса тромбов в легочных артериях, отсутствия
явных клинических причин ТЭЛА вероятнее всего тромбоэмболия легочных артерий является
осложнением либо интерстициального заболевания легких (идиопатическая
интерстициальная пневмония), либо карциноматоза. “

Обширное исследование с целью исключение онкопаталогии проведено, результата нет
Собираемся проводить процедуру ПЭТ-КТ

после консультации с лечащим врачом к лечению добавлены:
-ревацио 10 мг в сутки
-аноро

Что можно/нужно сделать для постановки диагноза?
Какие еще варианты лечения в текущем состоянии возможны?

Источник: 03online.com

Инфаркт-пневмония: симптомы, диагностика, лечение

Инфаркт-пневмония – это воспаление, возникающее после локального стойкого нарушения кровообращения в легочной ткани. Основной причиной такого явления считается тромбоэмболия ветвей легочной артерии. При массивном распространении она приводит к моментальной смерти. При поражении мелких ветвей наблюдаются только локальные инфаркты легочной паренхимы.

Причины, по которым развивается инфарктная пневмония

Выделяют следующие состояния, провоцирующих развитие тромбов:

  • варикозное расширение вен;
  • сердечная недостаточность правожелудочковая;
  • пороки сердца;
  • отрыв тромба или воспаление вены.

При наличии сопутствующих факторов, отягощающих течение основного заболевания, риск развития инфарктной пневмонии в разы увеличивается. Такими факторами выступают:

  • венозная недостаточность в хронической форме;
  • избыточный вес;
  • прием эстрогенов;
  • ослабление мышц;
  • системные заболевания.

Но даже при таких состояниях тромбофлебит возникает не у каждого больного. Есть несколько причин, приводящих к такому состоянию:

  • перелом трубчатой кости;
  • мерцательная аритмия;
  • долгое нахождение в лежачем положении, например, когда пациент находится в коме;
  • плохое кровообращение.

В конечном счете, совокупность вышеперечисленных факторов приводит к отрыву небольших частей тромбов, которые в дальнейшем оседают в сосудах легких, что впоследствии приводит к закупорке артерии. Нарушение кровообращения в легком по причине сужения артерии приводит к инфаркту легкого.

В месте возникновения инфаркта может наблюдаться полное отсутствие поступления крови. При инфицировании такого участка различными бактериями и микроорганизмами наблюдается инфарктная пневмония.

Симптомы инфаркт-пневмонии и ее диагностика

Развитие инфаркта сопровождается появлением сильной боли в области груди. Через некоторое время появляется сухой кашель с одышкой. Также можно наблюдать мокроту с примесями крови.

При развитии инфарктной пневмонии у пациента отмечается слабость, лихорадка и тахикардия. Людям с выраженными симптомами сердечной недостаточности необходимо быть крайне внимательным к сигналам, которые подает организм, и своевременно обращаться за медицинской помощью. Пройти обследование можно в Юсуповской больнице в любое удобное время. При резком ухудшении самочувствия в больнице окажут помощь больному в любое время – 24 часа в сутки, 7 дней в неделю.

При присоединении плеврита выслушивается шум трения плевры. На рентгене хорошо прослеживается характерное затемнение треугольной формы с основанием к периферии легкого в базальных и средних сегментах.

При стертой клинической и инструментальной симптоматике довольно сложно отличить инфаркт миокарда и тромбоэмболию легочной артерии. Постинфарктный синдром также может включать воспалительные изменения плевры и легких. В данном вопросе важно тщательно наблюдать за динамикой электрокардиограммы.

Пневмония после инфаркта миокарда характеризуется следующими факторами:

  • возникает спустя две недели после перенесенного приступа;
  • беспокоит сухой кашель или кашель с умеренным выделением мокроты;
  • плеврит;
  • кровохарканье.

Определить инфарктную пневмонию может только врач с высокой квалификацией, основываясь на своём врачебном опыте. Общий анализ крови не покажет каких-либо специфических особенностей, по которым можно отличить инфаркт легкого от инфаркта миокарда.

Читайте также:  Давление 100 на 60 после инфаркта что это значит

Лечение инфаркт-пневмонии

Если причиной пневмонии после перенесенного инфаркта легкого послужили тромбоэмболические осложнения, то терапию начинают с приема фибринолитических средств и антикоагулянтов.

Симптоматическое лечение подразумевает уменьшение болей путем приема анальгетиков. Этиотропное лечение предполагает курс антибиотиков в зависимости от характера возбудителя. Принцип терапии после перенесенного инфаркта миокарда основан на применении стероидных гормонов, способствующих быстрому улучшению общего самочувствия.

Назначить лечение может только опытный врач, основываясь на результатах полученных исследований, и учитывая индивидуальные особенности организма каждого пациента. Пульмонологи, кардиологи, терапевты, неврологи и другие врачи Юсуповской больницы всегда назначают курс лечения своим пациентам в индивидуальном порядке. При этом берется во внимание общее состояние больного, возрастной фактор, наличие сопутствующих заболеваний и многое другое. Доктора Юсуповской больницы ставят на ноги даже тех пациентов, от которых отказались в других медицинских центрах.

Записаться на консультацию к доктору в Юсуповскую больницу можно по телефону и заполнив форму обратной связи на сайте.

Источник: yusupovs.com

Инфаркт-пневмония у военнослужащей на фоне тромбофлебита глубоких вен голени

Инфаркт-пневмония у военнослужащей на фоне тромбофлебита глубоких вен голени / Шульга И.П., Журавлев И.А., Афонников С.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2010. — №11. — С. 98-100.

библиографическое описание:
Инфаркт-пневмония у военнослужащей на фоне тромбофлебита глубоких вен голени / Шульга И.П., Журавлев И.А., Афонников С.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2010. — №11. — С. 98-100.

код для вставки на форум:

На организм военнослужащих воздействует ряд факторов, вызывающих развитие многочисленных расстройств здоровья и формирование болезни дезадаптации, к которым относится и пневмония. По данным медицинского исследовательского центра ВМС США, до 25% госпитализаций больных с инфекционной патологией обусловлено пневмонией [8]. В Вооруженных Силах РФ средняя заболеваемость пневмониями военнослужащих, проходящих службу по призыву, за 25-летний период составила 12.4% [3,6] .

В то же время эмболия ветвей легочных артерий, независимо от ее характера (жировая, воздушная, газовая, материальная или тромбоэмболия) всегда сопровождается развитием гипоксемии. В основе развития гипоксемии лежит возникновение патологического шунтирования кровотока, бронхоспастические и дистелектатические реакции не только в зоне эмболизации, но в соседних с ней участках легких [5].

Если тромбоэмболия у лиц, перенесших хирургические вмешательства или травму, особенно после какой-либо двигательной активности, является грозным, по прогнозируемым осложнением, то тромбоэмболия вне своевременной диагностики тромбофлебита конечностей и дезориентирующих анамнестических данных, может явиться причиной несвоевременной врачебной диагностики основного заболевания и неблагоприятного исхода болезни. Наиболее часто встречается тромбоэмболия сосудов малого круга кровообращения, тогда как тромбоз чаще возникает в венах большого круга кровообращения, особенно в системе нижней полой вены (например, в глубоких венах голени и в венах малого таза). Большинство патологических процессов в легких обусловливают развитие не только гипоксии, но и легочной гипертензии с последующим закономерным повышением постнагрузки давлением и (или) объемом на правый желудочек и правое предсердие, компенсаторные возможности которых невысоки. Присоединение недостаточности правого желудочка определяет развитие феномена центральной венозной гипертензии с закономерными клиническими и патологоанатомическими изменениями [1,5].

В зависимости от условия окклюзии различают тромбоэмболию ствола и легочных ветвей легочной артерии, тромбоэмболию долевых и сегментарных ветвей и тромбоэмболию мелких ветвей легочных артерий. Почти у 10% больных формируется инфаркт легкого с исходом в инфаркт-пневмонию и неблагоприятным прогнозом [ 7 ].

В нашей практике встретился случай лечения больной по поводу пневмонии в квалифицированных лечебных учреждениях, когда вариант тромбоэмболии легочной артерии, как осложнения тромбофлебита глубоких вен правой голени, был заподозрен лишь в агональном периоде болезни.

Военнослужащая контрактной службы К. 1958 г.р. поступила в гарнизонный госпиталь 14.01.08 г. с жалобами на кашель с мокротой, боль в левой половине грудной клетке, одышку при физической нагрузке, болезненность и отечность правой нижней конечности. Из анамнеза: больна с 02.01.08 г.. когда после переохлаждения появился кашель, насморк, озноб. Лечилась самостоятельно, без улучшения. 09.01.08 г. обратилась в поликлинику, обследована, выполнена ФОГК, выявлены инфильтративные изменения в нижней доле левого легкого, от госпитализации отказалась. Продолжала лечиться амбулаторно, получала антибиотики – цефалоспорины 3 поколения (цефтриаксон 2 г/с в/м) и современные макролиды (амоксиклав по схеме внутрь). Освобождена от исполнения служебных обязанностей сроком на 5 суток. Обратилась на повторный прием 14.01.08 г., на контрольной ФОГК слабоположительная динамика, госпитализирована в пульмонологическое отделение. Со слов больной, 11.01.08 г. отметила появление отека и болезненность в области голени правой нижней конечности, который прошел самостоятельно. При поступлении: аускультативно в легких подлопаточной области слева ослабленное дыхание, здесь же выслушиваются крепитирующие влажные хрипы в небольшом количестве, ЧД-18 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Патологических шумов нет. Границы относительной тупости сердца не расширены. А/Д 110/70 мм рт.ст., пульс 84 в минуту, ритмичный. Живот при пальпации мягкий, перкуторно край печени по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Физиологические отправления не нарушены. Клинический анализ крови 15.01.08 г.: гемоглобин – 119 г/л, эритроциты – 4,0х10*12/л, лейкоциты -5,5х10*9/л, СОЭ-34 мм/час, с/я-69%, э-2%, м-4%, л-25%. Биохимический анализ крови 17.01.08г.: АЛТ-146.8 МЕ/л. АСТ-373,1 МЕ/л, А-амилаза-522,3 МЕ/л, билирубин-15,7-3,8-11,9 мкмоль/л, общий белок – 68,8г/л, мочевина-5,8 ммоль/л, креатинин-159,0 мкмоль/л, глюкоза -16,8ммоль/л; АВР-82 сек. ТПГ-205 сек, ПТИ-61%, фибриноген-2,00 г/л. Этан.тест – положительный. Общий анализ мочи 16.01.08 г.: удельный вес – 1020. белок – нет, лейкоциты -2-З в п/зр, эритроциты свежие – 5-6 в п/зр, эпителий -1-3 в п/зр. Анализ мокроты по Грамму 16.01.08г.: при прямой бактериоскопии обнаружены Гр(+) ланцетовидные диплококки. ФВД 15.01.08 г. – нарушение ФВД по смешанному типу 1-2 ст. ФОГК 9.01.08 г. (выписка из мед. книжки): слева в нижней доле пневмоническая инфильтрация; ФОГК 14.01.08г.: рентген-динамика слабоположительная, объем инфильтрации в С5,10 уменьшился, интенсивность остается прежней. Передний левый реберно- диафрагмальный синус плохо дифференцируется, плевральные спайки слева. УЗИ плевральных полостей 14.01.()8г: в плевральной полости слева жидкость не лоцируется. Во время осмотра хирургом 17.01.08г около 15.00 ч. состояние больной внезапно ухудшилось: потеря сознания с судорогами мимической мускулатуры и мышц верхнего плечевого пояса, наросла одышка до 26 в минуту, появился акроцианоз и цианоз верхней половины туловища, выраженная бледность кожных покровов, гипотензия до 80/40 мм рт.ст.

Заподозрена ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), оказана неотложная помощь, больная срочно эвакуирована в ОАиР. Осмотрена неврологом, кардиологом. В 18.00 переведена на ИВЛ. Несмотря на проводимые интенсивные мероприятия, состояние больной прогрессивно ухудшалось, нарастали признаки легочно-сердечной недостаточности. В 1855 наступила клиническая смерть, в 1925 зафиксирована биологическая смерть.

Читайте также:  Осложнение острого инфаркта миокарда книги

На секции и гистологически установлен тромбофлебит глубоких вен правой нижней конечности с организующимся обтурирующим тромбом вен голени с явлениями канализации. Тромбы легочного ствола и легочных артерий были представлены смешанными тромбами, состоящими из гемолизированных эритроцитов, гранулоцитов, фибрина. В нижней доле левого легкого субплевральные геморрагические инфаркты легочной ткани, на периферии в просветах мелких артерий красные и смешанные тромбы; левосторонний экссудативный плеврит.

Таким образом, у пациента, лечившегося достаточно продолжительное время по поводу «пневмонии», несвоевременная диагностика основного заболевания – тромбофлебита глубоких вен правой голени привела к осложнению в виде массивной тромбоэмболии легочной артерии субплевральными геморрагическими инфарктами легочной ткани, явившемуся непосредственной причиной смерти больной.

Литература:

  1. Новоженов В.Т. Клиническое течение пневмоний у молодых военнослужащих в экстремальны условиях // VII Национальный конгресс по болезням органов дыхания: Материалы гл. симпозиума по пневмонии. – М., 1997. – С.13-16.
  2. Раков А.Л. Диагностика и лечение внебольничных пневмоний у военнослужащих// Воен.-мед. журн,- 2001. – Т.322, № 4. – С. 36-39.
  3. Сиротко К.Н., Синопальников А.И. Заболеваемость внебольничной пневмонией в организованных коллективах // IX Национальный конгресс по болезням органов дыхания: Ст.резюме.-М., 1999.-С. 412.
  4. Юшон Ж. Внебольничные пневмонии //Пульмонология.- 1997.- № 1.С.-60
  5. Тимофеев И.В. Патология лечения // Руководство для врачей.- СПб: Северо-запад. – 1999. – С. 147-151,481.
  6. Мостовской В.Ю. с соавт. Течение внебольничной пневмонии у военнослужащих на фоне гипотрофии // Воен. – мед. журн. 2003. – Т. 324, № 6. – С.59-61
  7. Медицинская энциклопедия //РАМН. -2003.
  8. Gray.G.C. Acute respiratory diasease in the military// Fed. Practioner. – 1995. – Vol.12.-P.27.

похожие статьи

Судебно-медицинская оценка некоронарогенных поражений сердца / Теньков А.А., Лунёва З.М., Съедин М.С. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 188-190.

Разрыв сердца при гнойном миокардите у малолетнего ребенка / Красильщик Д.З., Кобзарь Т.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №2. — С. 49-50.

Источник: www.forens-med.ru

ИНФАРКТНАЯ ПНЕВМОНИЯ ПРИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА) И ТРОМБОЗЕ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

На данные заболевания могут указывать поражения вен нижних конечностей и таза в анамнезе. Чаще эмбологенный тромбоз локализуется в подколенном (20%) либо в илиоковальном (60%) сегментах. Поражения вен верхних конечностей (8%) менее значимы как причины ТЭЛА. Степень выраженности симптомокомплекса пневмонии (кашель, кровохарканье, интоксикация, возможны одышка и боль в груди) зависит от калибра поражения сосуда легких.
При ТЭЛА может быть эмболия в большом круге кровообращении, так как в него эмболы попадают через незаращенное овальное окно из-за изменившейся гемодинамики.
Боль при ТЭЛА может быть: стенокардитической, инфарктная в случае сопутствующего поражения венечных артерий; распирающая при повышенном давлении в лёгочной артерии; плевральная, если развилась пневмония с плевритом; в правом подреберье (абдоминальная) из-за острой недостаточности кровообращения и растяжения глиссоновой капсулы печени.
Одышка при ТЭЛА может быть: внезапной, не связанной с физической нагрузкой; при отсутствии положения ортопноэ; в виде поверхностного дыхания.
Как правило, кровохарканье при ТЭЛА появляется на 2-3 день после развития инфарктной пневмонии. Физикальная симптоматика не имеет специфических, характерных только для ТЭЛА особенностей. Отмечаются хрипы, притупление перкуторного звука, повышение температуры тела, интоксикация, акцент II тона над лёгочной артерией, набухание шейных вен. Следует отметить, что все симптомы, связанные с повышением давления в лёгочной артерии, характерны для массивной ТЭЛА (50% поражения сосудов).
На рентгенограмме обычно инфильтративные тени, не имеющие специфики. Компьютерная томография не несёт дополнительной информации для диагностики ТЭЛА. На ЭКГ – симптомы перегрузки при массивной ТЭЛА (поражения более 50% сосудов):
S I, QIII, (-) Т в V1V2 отведениях. Сканирование лёгких – очаговое уменьшение накопления изотопов: 100% достоверность диагноза при отсутствии изменений на рентгенограмме, 15% ошибок могут быть обусловлены локальными изменениями при раке, туберкулёзе, абсцессе. При доплерографии вен – наличие флеботромбоза. Анализ крови – анемия при массивном поражении, лейкоцитоз при массивном поражении, повышение СОЭ. При биохимическом анализе крови – билирубинемия при массивном поражении.

ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕОЛИТ

Для этого заболевания характерно постепенное, но неуклонное Десквамативная форма (десквамативная пневмония Либова) достоверных клинических отличий от бактериальной пневмонии не имеет. После неуспешного лечения антибиотиками назначение глюкокортикостероидов (ГКС) с положительным эффектом позволяет предположить, а затем с помощью объективных методов исследования доказать диагноз ”альвеолит”.
Экзогенно-аллергический альвеолит (ЭАА)
При этом заболевании прослеживается связь с аллергеном. Отмечается эффект элиминации и положительный результат лечения ГКС.
Токсический фиброзирующий альвеолит (ФА)
В данном случае обязательно отмечается связь с токсическим агентом лекарства либо с воздействием токсического вещества на производстве или в быту.
Рентгенография при фиброзирующих альвеолитах (ФА) – диссеминация в средних и нижних отделах лёгких, ”матовое стекло”,
Интерстициальный фиброз или ”сотовое стекло”. Томография, включая компьютерную, – кистозно – фиброзные изменения, гранулематоз, уменьшение объема лёгочной ткани.
Лаваж – нейтрофилёз при идиопатическом ФА (ИФА), лимфоцитоз при ЭАА, артериит при токсическом ФА (ТФА).
Иммунологическое исследование крови при ИФА – повышение Ig G и Ig A, ревматоидного фактора, повышение противолёгочных АТ, при ЭАА – повышение Ig Е, 3ЕG5.

НАСЛЕДСТВЕННО ДЕТЕРМИНИРОВАННЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЁГКИХ.
Нарушение основных механизмов защиты, в том числе мукоцилиарного транспорта при муковисцидозе, иммунной защиты при дефиците иммуноглобулина , особенно Ig A, Т-клеточный дефицит , патологии со стороны макрофагов приводят к поражению лёгких и бронхов. Проявляются они в основном клиникой рецидивирующего воспаления в бронхол1гочной системе в виде бронхита, приобретённых бронхоэктазов, пневмонии. И только лабораторно – инструментальное обследование позволяет выяснить первопричину неспецифических клинических симптомов. Так, рентгенография указывает на усиление лёгочного рисунка, компьютерная томография – на бронхоэктазы, ФБС – картина гнойного бронхита. Посев мокроты – чаще стафилококк, грамотрицательная флора, грибы. Анализ крови – лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ. Иммунологи – дефицит Ig A или другого Ig , Т – клеток и макрофагальный дефицит. Анализ пота – повышение натрия. Генетические исследования – выявление гена муковисцидоза.

ГРИПП И ОРВИ
Главное отличие их от пневмонии – отсутствие поражения паренхимы лёгких и, соответственно, физикальной симптоматики.
Кашель и интоксикация не являются специфическими. Но следует иметь в виду, что ОРВИ и грипп могут осложняться присоеденившейся пневмонией. В этом случае физикальная симптоматика зависит от размеров пневмонического очага и глубины его распространения по отношению к поверхности грудной клетки. Часто пневмонию позволяют выявить только результаты лабораторных и рентгенологических методов: лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, повышение СОЭ, инфильтративная тень; а также бактериологическое исследование мокроты.
При гриппе и ОРВИ рентгенография в норме. Исследования ЛОР – органов – ларингит, фарингит, ринит. Анализ крови – чаще лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Источник: helpiks.org