Крупноочаговый инфаркт миокарда

Крупноочаговый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) остается основной причиной заболеваемости и смертности во всем мире. Он возникает, когда из-за окклюзии или спазма коронарных сосудов снижение кровоснабжения сердечной мышцы превышает критический порог и подавляется механизм восстановления, предназначенный для поддержания гомеостаза. Ишемия на этом уровне в течение длительного периода приводит к необратимому повреждению клеток миокарда. Смертность от ИМ составляет около 30%, причем более половины летальных исходов случаются до того, как пациент попадает в больницу.

Что такое крупноочаговый ИМ и в чем его особенность?

Крупноочаговым называют ИМ, при котором на ЭКГ появляется патологический зубец Q параллельно с изменениями ST сегмента или зубца T, что свидетельствует о наличии значительного участка некроза в миокарде.

Крупноочаговые инфаркты могут возникать самостоятельно из-за окклюзии артерий большого диаметра или образовываться из мелкоочаговых деструкций. Они сопровождаются сильным болевым синдромом и большим количеством вызываемых осложнений. Кроме того, для этого вида ИМ характерно появление застойной сердечной недостаточности во время госпитализации и повышенная частота внутрибольничной смертности.

Чем отличается ведение крупноочагового ИМ?

Хотя первоначальное лечение острого коронарного синдрома может показаться похожим, очень важно различать, имеет ли пациент ST-повышение и патологический зубец Q, что свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии и возможном развитии крупноочагового инфаркта.

Догоспитальная помощь при его наличии включает следующее:

  • внутривенный доступ;
  • дополнительная подача кислорода, если SaO2 составляет менее 90%;
  • немедленное введение нитроглицерина и аспирина;
  • телеметрия и догоспитальная электрокардиография (ЭКГ), если таковая имеется.

Цели догоспитального лечения включают:

  • адекватную аналгезию (обычно достигаемую с помощью морфина);
  • фармакологическое снижение чрезмерной симпатоадреналовой и вагусной стимуляции;
  • лечение желудочковых аритмий;
  • поддержание сердечного выброса и системного артериального давления.

Управление крупноочаговым инфарктом миокарда на госпитальном периоде основано на двух ключевых компонентах: быстрое распознавание и своевременная реперфузия.

Реперфузию при данном типе ИМ предпочтительно производить с помощью тромболизиса. Вводить препарат нужно еще на догоспитальном этапе, при невозможности — в первых 30 минут после госпитализации. Используют альтеплазу, ретеплазу или тенектоплазу. Кроме того, необходимо не забывать о противопоказаниях и побочных действиях данной терапии.

Антикоагулянты

Эти препараты являются важной вспомогательной составляющей для реперфузионной терапии. Назначать их следует до проведения реваскуляризации. Используют еноксипарин или гепарин.

Антиагреганты

Все пациенты с ИМ должны получить эмпирическую нагрузочную дозу аспирина (325 мг) как можно раньше и до реперфузии. Ежедневная поддерживающая доза составляет 75 мг.

Другими агентами, используемыми для двойной антиагрегантной терапии, являются ингибиторы рецептора P2Y12 (например, клопидогрель, тикагрелор, прасугрель). Нагрузочная доза(300 мг) этих препаратов вводится до или во время реперфузии, а после этого — поддерживающая доза(75мг). Использование прасугреля не рекомендуется пациентам с инсультом или транзиторной ишемической атакой в анамнезе.

Особенности прогноза и реабилитации пациента

Прогноз зависит от своевременности лечения и размеров некротического очага. Крупноочаговый инфаркт миокарда часто приводит к инвалидизации пациентов и летальным исходам, тогда как при мелких очагах некроза смертельные случаи бывают крайне редко. Несмотря на различия в краткосрочном, долгосрочный прогноз при крупноочаговом инфаркте лучше, чем при мелкоочаговом(27 против 28% согласно с исследований американских кардиологов). Этот парадокс объясняется более высокой частотой рецидивов мелкоочаговых инфарктов.

После первоначального лечения и стабилизации больного на ранней и критической фазе ОИМ целью ухода за этими пациентами является восстановление нормальной деятельности, предотвращение долговременных осложнений и изменение образа жизни. Эта цель достигается с помощью внедрения важных ключевых элементов, включая использование кардиопротективных препаратов, сердечной реабилитации, а также физической активности и диеты.

Кардиопротекторные препараты

Ингибиторы АПФ рекомендованы всем пациентам с фракцией выброса левого желудочка, которая составляет менее 40%, а также больным с сопутствующими гипертонией, сахарным диабетом или хроническими заболеванием почек.

Бета-блокаторы

После ИМ все больные должны поддерживаться на бета-блокаторе. В настоящих рекомендациях показано использовать один из трех препаратов, доказавших свою эфективность у пациентов с сердечной недостаточностью: метопролол, карведилол или бисопролол.

Статины

Все пациенты с острым ИМ показана высокоэффективная пожизненная статиновая терапия. Назначают аторвастатин в дозе 40 мг или розувастатин в дозе 20 мг.

Модификация образа жизни включает диету с низким содержанием жиров и соли, прекращение курения, современную вакцинацию и увеличение физической активности. Рекомендуемая частота регулярных тренировок — три или более раз в неделю, по 30 минут.

Выводы

После госпитализации из-за сердечного приступа пациенты часто становятся подавленными. Они начинают беспокоиться о том, смогут ли они возобновить полную физическую, социальную, профессиональную и сексуальную деятельность. Крупноочаговый инфаркт действительно является чрезвычайно опасным заболеваниям с множеством осложнений. Однако это не означает, что таким больным показан строгий постельный режим до конца дней. Быстрое оказание квалифицированной помощи, грамотная кардиореабилитация и добросовестное отношение пациента к лечению – вот три составляющих успешного выздоровления и предотвращения жизненно опасных последствий. Будьте здоровы!

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник: cardiograf.com

Крупноочаговый инфаркт миокарда: как попасть в 60% выживших

Инфарктом миокарда называют заболевание сердца, при котором отмирают сердечные мышцы. Их гибель происходит из-за плохо кровоснабжения или его отсутствия. Крупноочаговый инфаркт представляет собой нарушение коронарного кровообращения.

Замедление и прекращение кровообращения может быть обусловлено образованием тромбов или сильным ярко выраженным спазме артерии.

Общая информация

Отличие крупноочагового поражения от мелкоочагового состоит в размерах поражения коронарной артерии. Мелкоочаговый инфаркт может пройти абсолютно незамеченным, он может диагностироваться через несколько месяцев или лет после появления. Также мелкоочаговый инфаркт дает намного меньше осложнений, чем большой очаг поражения.

Крупный очаг инфаркта миокарда говорит о частичном или полном отмирании мышечной стенки сердца. В классификации инфаркта миокарда при поражении всех мышц сердца насквозь его могут называть трансмуральным. Отмирание сердечных мышц крайне опасно для человека, потому что сердце начинает сокращаться не правильно (т.е. неправильно работает).

Крупноочаговые инфаркты могут возникать самостоятельно или образовываться из мелкоочаговых некрозов (отмирание тканей). Около 30 % всех случаев перетекают в крупноочаговую форму. Заболевание распространено среди мужчин, потому что у них раньше развивается атеросклероз. У женщин инфаркты распространены в возрасте 50-70 лет и составляют около 40 % от всех внезапных смертей.

Факторы риска

  • Вредные привычки (курение, алкоголь).
  • Повышенное артериальное давление, гипертензия.
  • Ревматизм с затрагиванием сердечных оболочек.
  • Инфекционные заболевания, вызванные стрептококками, стафилококками.
  • Повышение в крови холестерина, образующего атеросклеротические бляшки.
  • Значительное уменьшение в крови холестерина липопротеидов высокой плотности, который собирает со стенок артерий «плохой» холестерин.
  • Снижение уровня триглицеридов (клетки берут из него энергию для жизнедеятельности).
  • Значительное снижение физической активности.
  • Возрастные изменения, пенсионный возраст (мужчины после 40, женщины после 50).
  • Мужской пол.
  • Загрязненность окружающей среды в месте проживания.
  • Диабет, ожирение.
  • Заболевания сердца.
  • Заболевания иммунной системы.
  • Ранее перенесенные малогочаговые и крупноочаговые инфаркты.

Причины

Любой инфаркт миокарда появляется как осложнение по причине ишемической болезни сердца, его острейшей формой. Подробнее причины можно оформить списком:

  1. Ишемическая болезнь.
  2. Атеросклероз.
  3. Тромбоз сосудов.
  4. Вязкость крови пациентов обычно повышена. Нередко это связано и ишемической болезнью, но может быть и самостоятельной причиной.
  5. Сильные спазмы артерий.
  6. Гипертония.
  7. Стенокардия.
  8. Наличие у человека нескольких факторов риска.
  9. Нервное истощение, постоянные стрессы.
  10. Эмоциональные потрясения.

Опасность

Большой очаг поражения усложняет лечение. Смертность от этого заболевания в первые часы, когда проходит его острейшая форма, составляет не больше 40 %. Поражение большого количества тканей, приводит к их отмиранию (некрозу). Это не позволяет сердцу нормально функционировать.

Крупноочаговый инфаркт опасен появлением аневризмы, разрыва сердца, сердечной недостаточности, тромбоэмболии, фибрилляции желудочков. Часто осложнения после такого инфаркта могут быть комплексными, приводящими к ухудшению качества жизни больного.

Последствия

Крупноочаговый инфаркт миокарда приводит к серьезным осложнениям, поэтому крайне негативно сказывается на организме больного в целом. Последствием любого инфаркта миокарда является изменение ритма сердца. Некоторые пациенты узнают о перенесенном заболевании (легкой его формы) после прохождения электрокардиограммы (ЭКГ).

Читайте также:  Кто умер от инфаркта

Сердечная недостаточность может возникать при неправильных сердечных сокращениях из-за рубцевания миокарда, потому что функция сокращения частично утрачивается.

Если на миокарде нарастает слишком большой рубец, на стенке сосуда может появиться мешковидное выпячивание – аневризма. Она лечится только хирургическим путем. Если операцию не проводить, аневризма лопнет.

Симптомы и периоды

Крупноочаговый инфаркт миокарда может возникать внезапно или развиваться постепенно. Около половины больных отмечают появление стенокардии. Она проявляется при эмоциональных потрясениях или при физических нагрузках.

Острейший – первые два часа

  • Ярко выраженная боль в груди, отдающая в левое ухо.
  • Сильная боль в шее, зубах и челюсти.
  • Боли в ключице и лопатках.
  • Слабость мышц.
  • Одышка.
  • Состояние паники, чудовищного страха из-за нестерпимых болей.
  • Повышение давления.
  • Бледность кожи, потливость.
  • Тахикардия, аритмия.

Острый – первые десять суток

  • Отсутствие боли.
  • Температура.
  • Симптомы сердечной недостаточности.
  • Пониженное давление.

Подострый – первый месяц

  • Отсутствие болевого синдрома и температуры.
  • Самочувствие постепенно налаживается.

Послеинфарктный – полгода

Рубец полностью сформирован, симптомы отсутствуют.

Диагностика и ЭКГ признаки

Первичную диагностику обычно проводят врачи скорой помощи, для этого собирается анамнез. Далее пациенту делают ЭКГ. На нем четко видны изменения в ритме сердца. При крупноочаговом инфаркте появляется глубокий Q рубец и исчезает рубец R – появляется патологический рубец QS.

В течение первого месяца график ЭКГ будет определять отрицательное значение T-рубца и увеличение Q-рубца. Затем рубец T становится в виде равнобедренного треугольника, Q – сохраняется.

Тактика лечения

В острейшем и остром периодах пациент направляется в реанимацию. До приезда скорой помощи человека укладывают головой на подушку, открывают окно. Под язык ложится таблетка нитроглицерина, он разжевывает аспирин. Также даются успокаивающие лекарства, чтобы уменьшить чувство страха и панику, обезболивающие, панангин, бета-блокатор (например, метапролол).

В стационаре больному вводят разжижающие кровь препараты, препятствующие образованию тромбов (аспирин). Также назначаются бета-блокаторв (метапролол, атенолол), которые снижают потребность сердечных мышц в кислороде.

Если медикаментозная терапия не помогает, больному назначается коронарная баллонная ангиопластика (расширение сосудов) или аортокаронарное шунтирование сосудов сердца. Это два способа оперативного вмешательства, которые позволят сохранить человеку жизнь.

Прогноз и реабилитация

Жизнь после перенесенного крупноочагового инфаркта может никогда не вернуться в свое русло. Восстановление после перенесенного заболевания должно быть длительным, постепенным. Меры профилактики способны продлить жизнь человека еще на много лет.

Восстановление длится весь постинфарктный период. В это время рекомендуется эмоциональный покой и соблюдение мер профилактики от осложнений.

Профилактика

Для профилактики необходимо:

  • Отказаться от курения и алкоголя.
  • Больше находиться на свежем воздухе. По возможности переехать в пригород или город с не загрязненной окружающей средой.
  • Необходимо следить за своим весом, питанием, уровнем сахара в крови.
  • Нормализовать артериальное давление.
  • Заниматься спортом, физкультурой, лечебной гимнастикой.
  • Больше находиться на свежем воздухе.

Поражение средней сердечной мышцы является опасным заболеванием, потому что чуть меньше половины больных умирает в первые сутки.

В этом видео рассказано о правилах первой помощи:

После реабилитации у больного могут возникнуть осложнения с сердцем или любым другим внутренним органом. Инфаркт может поразить любого человека, но чтобы обезопасить себя и оставаться здоровым на долгие года, следует соблюдать меры профилактики и вести здоровый образ жизни.

Источник: oserdce.com

Разновидности инфарктов миокарда

Несмотря на достаточно большое количество разновидностей инфарктов миокарда (ИМ), по своей сути все ИМ можно условно разделить на две большие группы:

  • крупноочаговые ИМ;
  • мелкоочаговые ИМ.

Чтобы лучше понять суть крупноочаговых и мелкоочаговых ИМ, рассмотрим особенности кровоснабжения миокарда.

Сердце питается кровью, поступающей по коронарым артериям, анатомически расположенных под эпикардом (см. Строение сердца). Далее кровяной поток распространяется по миокарду вглубь сердечной мышцы, питая внутренние ее части.

В случае, если нарушение кровоснабжения происходит на уровне концевых разветвлений коронарных артерий (или на уровне микроциркуляции), развивается интрамуральный ИМ (гибель кардиомиоцитов в толще миокарда) либо субэндокардиальный ИМ (гибель кардиомиоцитов вблизи эндокарда).

Совсем другое дело, если случается тромбоз крупной коронарной артерии, и кровь не поступает вглубь миокарда. В таком случае происходит гибель кардиомиоцитов либо вблизи эпикарда (субэпикардиальный ИМ), либо отмирает весь миокард (трансмуральный ИМ).

Крупноочаговые ИМ

При субэпикардиальном ИМ некроз распространяется не на всю толщу миокарда, какая-то часть кардиомиоцитов остается живой, поэтому на ЭКГ регистрируется небольшой зубец R. О глубине поражения миокарда в зоне инфаркта можно судить по соотношению амплитуды зубцов R и Q в одном комплексе QRS (чем меньше это соотношение, тем более тяжелое поражение сердечной мышцы).

В случае трансмурального ИМ гибель миокарда прослеживается на всю его толщину (кардиомиоциты, возбуждающие миокард, гибнут), поэтому на ЭКГ зубец R полностью отсутствует.

  • первый ЭКГ-признак ИМ (исчезновение зубца R) справедлив только для трансмурального ИМ;
  • в случае субэпикардиального ИМ в отведениях, расположенных над областью инфаркта, зубец R регистрируется, но его амплитуда снижена.

Стадийность изменений ЭКГ крупноочаговых ИМ


  1. Острая стадия (первые сутки):
    • широкий зубец Q (субэпикардиальный некроз);
    • зубец R переходит в монофазную кривую (зубец Парди), которая включает подъем сегмента ST, переходящего в положительный зубец Т;
    • сегмент ST начинается либо непосредственно от вершины зубца R, либо от начала его нисходящей части (отсутсвует окончание фазы деполяризации желудочков).


  2. Острая стадия (конец первых суток):
    • амплитуда отрицательного зубца Q увеличивается (зона некроза);
    • амплутуда зубца R уменьшается;
    • сегмент ST снижается ближе к изолинии (зона повреждения);
    • появляется отрицательная часть зубца Т (зона ишемии).


  3. Подострая стадия (конец второй недели):
    • сегмент ST становится изоэлектрическим;
    • зубец Т равнобедренный, отрицательный, большой амплитуды.


  4. Подострый период (конец третьей недели):
    • конфигурация комплекса QRS практически не претерпевает изменений;
    • амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, что говорит о переходе процесса в стадию рубцевания.

Мелкоочаговый субэндокардиальный ИМ

Субэндокардиальный ИМ – комплекс QRS остается практически без изменений, поскольку при данном виде инфаркта величина вектора возбуждения миокарда не претерпевает изменений (возбуждение сердца начинается от проводящей системы желудочков, которая находится под эндокардом и распространяется в сторону неповрежденного эндокарда). По этой причине первый и второй ЭКГ-признаки для субэндокардиального ИМ отсутствуют.

При гибели кардиомиоцитов в зоне эндокарда ионы калия распространяются под эндокард, формируя таким образом незначительные токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи. Поскольку сила таких токов весьма мала, они могут быть зарегистрированы только электродом, расположенным непосредственно над зоной инфаркта, что отображается на ЭКГ горизонтальным смещением сегмента ST ниже изоэлектрической линии на величину более 0,2 mV – это основной признак субэндокардиального ИМ (смещение сегмента ST на величину менее 0,2 mV свидетельствует в пользу ишемии, но не инфаркта).

Следует сказать, что соотнести изменения ЭКГ при субэндокардиальном ИМ с величиной истинного поражения сердечной мышцы на практике не представляется возможным. Можно говорить в большинстве случаев о тяжелом, осложненном ИМ, с подозрением на скрытый большой некроз миокарда (согласно статистике 40% субэндокардиальных ИМ переходят в трансмуральный).

Стадийность изменений ЭКГ субэндокардиального ИМ

Острый период:


  • первые часы субэндокардиального ИМ характеризуются увеличением зубца Т, который становится равным или выше зубца R, равнобедренным или шпилькообразным;

  • к исходу 2-4 часов наблюдается депрессия сегмента ST, а зубец Т становится двухфазным;

  • в период 12-24 часов депрессия сегмента ST еще больше увеличивается, зубец Т сливается в одной дуге с сегментом ST, становясь полностью отрицательным.

Подострый период и фаза рубцевания:


  • подострый период начинается к концу 2-й недели, когда сегмент ST постепенно приближается к изолинии, при этом зубец Т остается отрицательным;

  • начало фазы рубцевания характеризуется периодом, когда сегмент ST становится изоэлектрическим;

  • дальнейшее превращение зубца Т, когда он становится изоэлектрическими или положительным, длится месяцами.

Мелкоочаговый интрамуральный ИМ

Интрамуральный ИМ – комплекс QRS практически не претерпевает существенных изменений, поскольку количество погибших кардиомиоцитов относительно невелико, и вектор возбуждения миокарда снижается незначительно. Так как, кардиомиоциты повреждаются внутри миокарда, вышедший из них калий, не может достичь ни эндокарда, ни эпикарда, поэтому, токов повреждения, которые были бы зафиксированы на ЭКГ в виде смещения сегмента ST, не формируется. Из всех известных ЭКГ-признаков ИМ остается только наличие отрицательного зубца Т – это основной и единственный признак интрамурального ИМ.

Следует обратить внимание, что интрамуральный ИМ на ЭКГ можно диагностировать только в динамике – отрицательный зубец Т должен сохраняться 12-14 суток, после чего он начнет постепенно подниматься к изолинии и станет положительным. В противном случае, если отрицательный зубец Т сохраняется менее 12 суток, следует говорить об ишемии.

Стадийность изменений ЭКГ интрамурального ИМ

Для справки: согласно десятой редакции Международной Классификации Болезней (МКБ-10) понятие “интрамуральный инфаркт миокарда” было изъято из нозологических терминов, поэтому, данная разновидность мелкоочагового ИМ не является самостоятельным нозологическим заболеванием.

Сравнение ЭКГ-признаков крупноочаговых и мелкоочаговых ИМ:

Источник: diabet-gipertonia.ru

Симптомы и последствия мелкоочагового инфаркта миокарда

Мелкоочаговый инфаркт миокарда характеризуется слабой клинической картиной. Как правило, он возникает при ишемической болезни сердца с мелкими очагами некроза мышц. Согласно медицинской статистике, у 20% пациентов с инфарктом миокарда появляются именно мелкоочаговые поражения.

Иногда это заболевание расценивают как предынфарктный период. Оно означает, что легкая форма патологии переросла в крупноочаговый инфаркт миокарда.

Что это за болезнь, как появляется

Все клетки человеческого организма нуждаются в кислороде, не являются исключением и ткани сердца. Он нужен, чтобы органы правильно функционировали, получали энергию. Сердцу кислород необходим для сокращения, чтобы хорошо перекачивать кровь. Этим поддерживается работа системы кровообращения. Если клетка по определенным причинам не получает кислород, она погибает.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда представляет собой один участок (или несколько) некроза сердечной мышцы, например, в области задней или боковой стенки.

Такая проблема становится причиной нарушения функционирования самого главного органа человеческого тела.

Площадь поражения при развитии патологических процессов зависит от размеров сосуда. Мелкоочаговый инфаркт миокарда становится причиной того, что погибают небольшие участки сердечной ткани боковой или задней стенки.

Чаще всего провокатор возникновения болезни – это жировые бляшки. Они образуются в просвете сосудов, перекрывают его, что приводит к появлению атеросклероза.

Больше шансов заболеть имеют мужчины, так как в результате неправильного питания и предрасположенности у них риск возникновения патологии выше. Иногда причиной развития болезни могут стать спазмы сосудов, но нарушения быстро проходят.

Клиническая картина

Если у пациента развиваются мелкоочаговые поражения сосудов, в первую очередь его беспокоит сердечная боль. Она может быть разной, например, сжимающей или давящей, колющей или режущей. Многие пациенты указывают на то, что боль присутствует не постоянно, она то становится слабой, то снова обостряется. При этом у больного возникает паника, появляется страх, что он может умереть.

Боль при мелкоочаговых поражениях тканей не так сильно выражена, как это бывает во время обширной или крупноочаговой патологии. Пациенты жалуются на болевые ощущения в области спины, левого плеча, руки, зубов или челюсти. И такое лекарство, как нитроглицерин, который принимают при стенокардии или функциональных нарушениях, не помогает уменьшить боль.

Кроме этого, есть и другие признаки, свидетельствующие о возникновении мелкоочаговых некрозов:

  • повышенная температура тела;
  • учащенное сердцебиение;
  • высокий пульс;
  • общая слабость;
  • головная боль;
  • бледность кожных покровов;
  • частая потливость.

При появлении этих симптомов необходимо сразу обратиться к врачу или вызвать скорую помощь. Чем раньше специалист поставит точный диагноз, тем быстрее будет назначено эффективное лечение. У пациента будет больше шансов на прохождение терапии без последствий и выздоровление.

Важно! Если появилась загрудинная боль, которую не снимает нитроглицерин, и одновременно есть страх смерти, сильное сердцебиение и повышение температуры тела, следует немедленно вызвать скорую помощь.

Классификация заболевания

Разновидность мелкоочагового некроза клеток определяется глубиной поражения тканей сердца. Медицина выделяет 4 вида такого недуга:

  1. Субэндокардиальный. Внутри сердца расположена соединительнотканная оболочка — эндокард. Если ее кровеносные сосуды поражаются, возникает некроз.
  2. Субэпикардиальный. Форма мелкоочагового инфаркта миокарда, которая развивается при поражении сосудов в области наружной серозной оболочки сердца.
  3. Интрамуральный. В данном случае нарушения становятся причиной того, что некроз поражает средний слой сердца.
  4. Трансмуральный. Тяжелейшая форма мелкоочаговых некрозов. В результате развития патологических процессов страдают все 3 слоя сердечной мышцы.

В медицине предусмотрена не только общая классификация заболевания. Различают и стадии протекания патологических процессов:

  • Острейшая. Инфаркт развивается, как только остановился кровоток. На фоне ишемии появляется некроз. Основной симптом критической стадии развития — сильная боль. Она тревожит пациента 30 мин или сутки, может продолжаться длительное время.
  • Острый мелкоочаговый инфаркт сопровождается некрозом, размягчением тканей, воспалительным процессом. Как правило, боль уменьшается, так как участок, пораженный патологией, уже безжизненный. Но процесс воспалительного характера может продолжаться и вызывать повышение температуры тела. Продолжительность такого состояния составляет 10 дней.
  • Подострая стадия инфаркта. Большинство пациентов не имеют жалоб в этот период, состояние их нормальное. Как правило, на такой стадии некроз заменяет рубцовая ткань.
  • Постинфарктная. У больного полностью отсутствуют симптомы и жалобы. Кроме того, нет никаких изменений в лабораторных анализах.

В зависимости от того, насколько часто возникают нарушения, специалисты выделяют такие формы мелкоочагового инфаркта:

  1. Первичный. Если до этого случая у больного не было проблем с сердцем.
  2. Рецидивирующий. Инфаркт, возникающий на фоне первого приступа в течение 8 месяцев.
  3. Повторный. Когда болезнь вернулась по прошествии 8 месяцев.

Учитывая локализацию заболевания, медики выделяют инфаркт правого и левого желудочка, а также межжелудочковой перегородки.

Методы диагностики

Во время проведения диагностических мероприятий, врачи пытаются обнаружить изменения зубца Т и сегмента ST на ЭКГ.

При крупноочаговом поражении сосудов происходит отмирание большого участка органа. Импульсы в таком случае не проводятся, поэтому образуется патологический Q.

На фоне мелкоочагового инфаркта образуются небольшие участки некрозов, которые не мешают прохождению импульса. Таким образом, патологический Q не наблюдается.

  1. Изменения QRS отсутствуют.
  2. По сравнению с предыдущими результатами исследований высота зубца R ниже.
  3. Сегмент ST может располагаться выше или ниже по отношению к изолинии.
  4. Зубец Т может быть негативным, глубоким, зазубренным или двугорбым.

Медицина предусматривает дополнительные методы диагностики мелкоочаговых поражений:

  • общий анализ крови, который покажет наличие воспалительного процесса;
  • определение количества миоглобина;
  • измерение уровня креатинфосфокиназы (КФК);
  • оценка активности лактатдегидрогеназы;
  • анализ на тропонин Т.

Такая процедура, как ЭХО сердца, позволяет определить участки, которые плохо сокращаются или вовсе этого не делают. Коронарография проводится, чтобы определить артерию, в которой образовались бляшки.

Лечение

Терапия проводится исключительно в стационарных условиях, в специализированных медицинских учреждениях с кардиологическим отделением и палатами интенсивной терапии.

  • Пациентам показан постельный режим, который необходимо строго соблюдать.
  • Питание больного во время лечения должно быть витаминизированным и щадящим.
  • Так как основным симптомом развития инфаркта является боль, врачи назначают специальные лекарства, чтобы устранить ее, как правило, это ненаркотические анальгетики.
  • Чтобы предупредить серьезные нарушения и последствия, специалисты прописывают больным антиаритмические средства, блокаторы бета-рецепторов, а также антагонисты кальция.
  • Лечение мелкоочагового инфаркта миокарда помогает предупредить и устранить аритмию, сердечную недостаточность, кардиогенный шок. Пациенту прописывают магнезию, нитраты и спазмолитические лекарства.

Пациентам с лишним весом необходимо сбросить лишние килограммы. Для этого можно заняться ходьбой и физическими упражнениями. Уменьшить количество холестерина помогут статины. Кроме того, пациенты должны принимать нитроглицерин.

Профилактика и прогноз

Мелкоочаговые поражения сосудов представляют собой серьезные нарушения, которые сопровождаются опасными осложнениями. Большинство летальных исходов происходит на протяжении первых суток после приступа.

Работа сердца зависит от места расположения очагов и объемов зоны инфаркта. Если есть повреждение более 50% тканей, его работа невозможна, в результате у пациента случается кардиогенный шок, больной умирает.

На фоне небольших поражений сосудов сердце также может не справиться с нагрузкой. В такой ситуации у больного возникает сердечная недостаточность. Если острый период пройдет без осложнений, врачи ставят положительный прогноз на выздоровление больного.

Реабилитация после перенесенного мелкоочагового инфаркта миокарда предусматривает соблюдение строгих правил:

  • Здоровый и активный образ жизни.
  • Отказ от любых вредных привычек. В первую очередь это касается табака и алкогольных напитков.
  • Питание должно быть полезным и сбалансированным.
  • Противопоказаны чрезмерные физические и психологические нагрузки.
  • Кроме того, врачи рекомендуют пациентам следить за показателями артериального давления и контролировать уровень холестерина в крови.

Несмотря на слабо выраженную клиническую картину и незначительные изменения на ЭКГ, мелкоочаговый инфаркт миокарда представляет собой серьезную болезнь. Даже при слабых болевых ощущениях в сердце следует обратиться к доктору. В противном случае могут возникнуть мелкоочаговые поражения сосудов.

Источник: prososud.ru

Мелкоочаговый инфаркт миокарда — симптомы и профилактика

Мелкоочаговый инфаркт миокарда – насколько это серьезно? Мелкий очаг – значит, не опасно? К сожалению, это не совсем верное предположение. Из маленького очага бывают большие проблемы.

Некроз участка сердечной мышцы

Мелкоочаговый инфаркт миокарда — патологический процесс, при котором происходит гибель участка сердечной мышцы с формированием зоны некроза (повреждения).

Каковы распространенность и причины заболевания

Мелкоочаговый инфаркт миокарда составляет 50% всех случаев инфаркта. Основные причины его развития:

  1. Атеросклероз коронарных артерий, питающих сердце.
  2. Воспаление коронарных артерий — артерииты.
  3. Радиационное поражение коронарных сосудов.
  4. Снижение кровотока в сосудах сердца — расслоение коронарных сосудов, стенокардия Принцметалла, утолщение стенки сосуда при различных заболеваниях.
  5. Эмболия — попадание тромба в сосуд из других участков тела при эндокардите, пролапсе, протезированных клапанах.
  6. Врожденные аномалии развития сосудов.
  7. Несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой — пороки клапанов, отравление угарным газом, тиреотоксикоз.
  8. Повышенная свертываемость крови при полицитемии, тромбоцитозе и др.

Что происходит при мелкоочаговом инфаркте

Процесс формирования инфаркта миокарда

Мелкоочаговый инфаркт имеет в своем развитии некоторые особенности, которые отличают его от других форм, в частности, от крупноочагового инфаркта:

  • Неполное перекрытие просвета сосуда
  • Наличие обходных путей кровотока в зоне повреждения
  • Закупорка мелких ветвей артерий, питающих сердечную мышцу

Нетрансмуральный инфаркт часто развивается на фоне самостоятельного или медикаментозного разрушения тромба, находящегося в сосуде. Поэтому для этого типа характерно наличие в сердечной мышце зон повреждения разного «возраста» — старых и свежих. При попадании тромба в просвет сосуда происходит нарушение кровотока в этом месте.

Участок сердечной мышцы начинает голодать от недостатка кислорода и «включает» защитный механизм — анаэробный гликолиз, чтобы хоть как-нибудь получить энергию. Однако в таких условиях в миокарде (сердечной мышце) накапливаются кислые соединения, которые «закисляют» зону повреждения и нарушают тем самым сократительную способность мышечных клеток. При отсутствии восстановления кровотока, такой участок начинает гибнуть с образование зоны некроза.

Как классифицируется мелкоочаговый инфаркт

Формы мелкоочагового инфаркта миокарда

В зависимости от расположения зоны некроза выделяют следующие формы мелкоочагового инфаркта миокарда:

  1. Субэндокардиальный — зона повреждения расположена под эндокардом
  2. Субэпикардиальный — участок располагается под наружной оболочкой сердца — эпикардом.
  3. Интрамуральный инфаркт миокарда — ситуация, когда зона некроза не достигает эндокарда и эпикарда, а располагается в толще сердечной мышцы.

Какие факторы риска развития мелкоочагового инфаркта

Факторы риска развития инфаркта миокарда являются общими для всех форм ишемической болезни сердца и включают следующие пункты:

  • Возраст — мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет.
  • Наличие ишемической болезни сердца у кровных родственников
  • Наличие сахарного диабета 1 типа у кровных родственников
  • Повышенный уровень холестерина в крови
  • Артериальная гипертензия
  • Курение
  • Сахарный диабет
  • Ожирение
  • Низкая физическая активность

Как клинически проявляется мелкоочаговый инфаркт

Боль за грудиной или в области сердца

Проявления заболевания не имеют каких-то особенностей в отличие от других форм инфаркта. Основными симптомами являются:

  1. Боль за грудиной или в области сердца. Также возможен атипичный вариант болевого синдрома — боли в желудке. Интенсивность боли может быть различной — она может варьировать от ощущения дискомфорта до нестерпимой интенсивной боли. Боль продолжительная — более 20 минут. Важной особенностью, отличающей ИМ от стенокардии, является тот, что боль не проходит после приема нитроглицерина.
  2. Общее беспокойство
  3. Слабость
  4. Одышка
  5. Потливость
  6. Тошнота, рвота

Как диагностировать инфаркт

Диагностика заболевания включает в обязательном порядке все необходимые этапы, которые подтверждают повреждение сердечной мышцы.

  1. Сбор жалоб. При инфаркте в отличие от стенокардии боли более выражены как по продолжительности, так и по интенсивности. Прием нитроглицерина не снимает болевых ощущений.
  2. ЭКГ-диагностика. Электрокардиограмма является обязательным методом в диагностике заболевания и может быть выполнена на этапе скорой медицинской помощи.

Для этой формы характерно отсутствие патологического зубца Q, снижение сегмента ST или реже его подъем, а также отрицательный зубец Т. В зависимости от вида мелкоочагового инфаркта, на ЭКГ могут быть выявлены характерные изменения. Очень важно наблюдать ЭКГ в динамике, т.е. следить через определенное время за изменениями.

Тропонины – новый этап в диагностике инфаркта миокарда

Лабораторная диагностика. Так как при инфаркте погибает участок сердечной мышцы, то в кровь поступают продукты ее распада. Они называются кардиоспецифическими маркерами. К ним относятся КВК-МВ, тропонины, миоглобин. Эти показатели могут повышаться в разной степени. Кроме специфических маркеров, в общем анализе крови могут быть изменения, которые появляются немного позже — повышается содержание лейкоцитов, снижается незначительно холестерин, повышается СОЭ.

  • ЭхоКГ — УЗИ сердца. Доступный и высокоинформативный метод в диагностике заболевания. Позволяет выявить участки с нарушенной сократительной способностью миокарда, определить обширность зоны повреждения, возможные осложнения.
  • Коронароангиография. Метод контрастного исследования сосудов сердца, позволяющий выявить сужение или тромбоз сосуда. Это исследование может применяться перед подготовкой пациента к хирургическому вмешательству на коронарных артериях.
  • Как лечить инфаркт

    Инфаркт миокарда — патология, которая в любом случае требует госпитализации и лечения. Не стоит никогда пытаться самостоятельно снимать приступ боли народными или другими средствами, если вы заметили, что он нетипичный для обычной стенокардии. Тем более, если такой приступ возник впервые.

    В медикаментозное лечение мелкоочагового инфаркта входят следующие группы препаратов: бета-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция, антиромботические средства.

    Может также проводиться и хирургическое лечение:

    • Чрезкожное вмешательство с установкой стента в сосуде.
    • Шунтирование — наложение обходного сосуда, благодаря которому в пострадавшей зоне восстанавливается кровоток.

    Какие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда

    Последствия мелкоочагового инфаркта миокарда

    Так как при мелкоочаговом инфаркте зона повреждения намного меньше в отличие от обширного, то последствия и прогноз тоже более благоприятные, но только для первого года жизни. При данном варианте намного реже развиваются осложнения в первые недели от начала заболевания. Однако последствия гибели участка сердечной мышцы дают о себе знать.

    Нередко при этой форме развивается постинфарктная стенокардия, когда после перенесенного инфаркта пациента продолжают беспокоить боли за грудиной. Также существует больший риск развития повторного инфаркта миокарда. Выживаемость при данной форме не отличается от таковой при обширном инфаркте. Как видно, несмотря на то, что зона повреждения небольшая, последствия такого типа не уступают практически обширному инфаркту в отношении повторных случаев заболевания и выживаемости.

    Как проводить профилактику инфаркта

    Профилактика инфаркта миокарда

    Профилактика заболевания не должна упускаться из виду, так как она значительно улучшает его отдаленный прогноз. Важно помнить, что после лечения, факторы риска никуда не деваются. А это значит, при их наличии необходимо проводить борьбу. Прежде всего, важно соблюдать рекомендации врача в отношении приема медикаментов.

    Хорошее самочувствие — не повод для прекращения приема лекарственных препаратов. Ведь сердечная мышца пострадала и ей необходимо поддерживать сократимость на должном уровне. Также важно воздействовать на так называемые модифицируемые факторы риска, к которым относятся:

    1. Уровень холестерина. Необходимо контролировать его содержание 1 раз в 3-6 месяцев, придерживаясь при этом здорового питания и приема статинов.
    2. Контроль артериального давления на уровне 135/80 мм.рт.ст.
    3. Отказ от курения.
    4. Нормализация массы тела.

    Соблюдение этих рекомендаций позволяет не только снизить риск развития осложнений, но также повысить качество жизни и ее продолжительность. Будьте здоровы!


    Источник: zabserdce.ru