Миомаляция после инфаркта миокарда появляется

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Источник: www.krasotaimedicina.ru

Миомаляция после инфаркта миокарда появляется

В сроки наблюдений свыше месяца образовавшийся на месте инфаркта рубец бывает представлен грубоволокнистой соединительной тканью, богатой коллагеновыми волокнами и бедной клеточными элементами, в которой обнаруживается большее пли меньшее количество жировой ткани. Последняя врастает в рубец со стороны эпикарда. Но, по-видимому, ее образование происходит отчасти путем метаплазии из молодой соединительной ткани рубца (особенно в глубоких слоях стенки сердца вдали от эпикарда). В поздние сроки наблюдений отмечается дальнейшая перестройка рубца; клеточных элементов в нем обнаруживается очень мало (в основном это фиброциты, в меньшем количестве определяются фибробласты, макрофаги), происходят явления гиалиноза волокнистой соединительной ткани и еще большее разрастание жировой ткани, как бы вытесняющей волокнистую соединительную ткань.

Читайте также:  Боли в области сердца после инфаркта

На месте перенесенного перикардита (в связи с оперативным вмешательством и инфарктом миокарда) постоянно обнаруживается фиброз перикарда и большее или меньшее количество спаек между листками перикарда, а также между сердцем и язычковой долей левого легкого.

Наряду с последующей перестройкой рубца в отдаленные сроки наблюдения имеет место и дальнейшая перестройка сосудов: количество их становится еще меньшим и одновременно отмечается сравнительно большое количество сосудов замыкающего тина.

Функциональное отягощение сердца в третьей группе опытов, вызванное коарктационнои гипертонией в сочетании с перевязкой артерии, а следовательно, и обширной зоной ишемии миокарда, обусловило большую летальность собак в течение ближайших дней после операций. У остальных выживших собак наблюдались в общем более обширные очаги инфарцирования сердечной мышцы, чем в первой группе опытов, более длительные сроки их заживления и у 2 собак имелись признаки прогрессирования инфаркта в виде появления свежих очагов некроза по периферии рубцующегося инфаркта.

Особого внимания заслуживает появление вокруг рубцующегося инфаркта свежих очагов миомаляции, свидетельствующее о его прогрессировании и обусловленное, по-видимому, функциональным перенапряжением миокарда левого желудочка и возникающим при этом несоответствием между кровоснабжением и потребностью в питании сердечной мышцы.

В связи с явлениями прогрессирования инфаркта, большими его размерами и несоответствием между кровоснабжением и потребностью миокарда в этой группе опытов наблюдалось более медленное заживление инфаркта. У собаки № 38 аневризма сердца была огромных размеров. В остальных отделах миокарда, вне аневризмы, наблюдались явления гипертрофии и местами небольшой очаговый кардиосклероз. Таким образом, перевязка венечной артерии с одномоментной коарктацией аорты является довольно эффективным способом экспериментального воспроизведения аневризмы сердца.

Морфологические изменения сердца, обнаруженные у собак пятой группы опытов, были очень сходны с теми, которые имели место в третьей группе. Здесь также имели место более обширные, чем в первой группе опытов, очаги инфарцирования сердечной мышцы, сроки заживления были более длительными, а возникшие на месте инфарктов рубцы занимали большую площадь. Гипертрофия стенки левого желудочка вне рубца у собак этой группы также достигла значительных размеров.
У 9 собак пятой группы опытов при патологоанатомическом исследовании была обнаружена аневризма сердца.

Гистологическое исследование сердца собак четвертой группы опытов не показало каких-либо особенностей морфологической картины в миокарде, отличных от таковой в первой группе опытов.

Источник: dommedika.com

Миомаляция после инфаркта миокарда появляется

Острая (в первые недели ИМ) истинная аневризма ЛЖ встречается чаще. Она может быть подострой вследствие неокрепшего рубцового поля и хронической, как позднее осложнение ИМ, и отягощает в 5—30% случаев трансмуральные ИМ (чаще обширные, передние или верхушечные). Летальность при аневризме сердца в 6 раз больше, чем без нее, и часто обусловлена появлением неожиданной ЖТ.

Аневризма возникает в дискинетических зонах стенки ЛЖ и обусловлена ограниченным разрывом свободной стенки ЛЖ, последующим выпячиванием этой истонченной и несокращающейся некротизированной стенки в зоне ИМ в период систолы под действием давления внутри ЛЖ. Аневризма может быть малой или постепенно увеличиваться. Она ограничена перикардом и пристеночным тромбом Аневризма связана с полостью ЛЖ посредством узкого перешейка, который в среднем составляет менее 50% середины дна аневризмы.

Аневризма чаще образуется в период миомаляции миокарда и содержит некротические массы. Со временем они фиброзируются, становятся более плотными (но продолжают выбухать в период систолы, делая УОС частично не эффективным), поэтому поздних разрывов аневризмы почти не бывает. Размеры ее могут быть разными от 1 см до величины самогу сердца (мешкообразная форма). Наличие аневризмы резко повышает шанс разрыва сердца.

Расширение зоны ИМ (т.е. утончение стенки миокарда и дополнительный некроз) и наступающая дилатация ЛЖ связаны с закупоркой инфарктсвязанной артерии. Ранняя реперфузия спасает часть миокарда и ограничивает расширение зоны некроза. Поздняя реперфузия тормозит расширение зоны некроза за счет ряда механизмов: изменение свойств некротического участка — сохранение небольшого количества оставшихся «живых» волокон, ускоряющих заживление. Острая аневризма возникает в период систолы, что приводит к неэффективной трате энергии в систолу и способствует неблагоприятным механическим условиям работы. Хроническая аневризма формируется после 6 недель ИМ, она менее эластичная, чем острая аневризма сердца, и меньше увеличивается в период систолы.

Обызвествленная аневризма левого желудочка (большая стрелка)
как последствие заднего инфаркта миокарда на неконтрастном изображении при МДКТ
(маленькая стрелка — электрод кардиостимулятора).

В ее развитии важную роль играют сохраняющаяся окклюзия сосуда и недостаточный коллатеральный кровоток, обширность зоны некроза, наличие АГ, несоблюдение постельного режима в острый период ИМ (или ранняя чрезмерная физическая активность в остром и подостром периодах). В 50—70% случаев аневризма сопровождается тромбоэндокардитом с последующими эмболиями в сосуды большого круга кровообращения (2-5%).

Клиническая картина аневризмы сердца связана с тем, что она не участвует в активном сокращении (в ее зоне снижается сократительная способность миокарда). Это благоприятствует быстрому истощению сократительных резервов функционирующего миокарда. Так, при больших аневризмах снижается УОС и растет КДД в ЛЖ, что приводит к повышению напряжения на стенку ЛЖ и П02 миокардом. Вследствие этого у половины инфарктных больных быстро и рано развиваются осложнения: ОСН (потом ХСН), кардиомегалии, преходящие нарушения ритма (ЖТ, вплоть до ФЖ), постинфарктная Ст (или усиливается исходная Ст), ВСС и тромботические осложнения. У больных с хронической аневризмой могут отмечаться признаки СН, желудочковые нарушения ритма или периферические эмболии. Вместе с тем, у другой половины больных наличие аневризмы сердца может не вызывать симптоматики и определяться случайно в период обычного обследования.

При аневризме сердца выявляют:
• малый пульс на лучевой артерии и разлитую прекардиальную пульсацию участка грудной клетки в зоне, где прилежит аневризма (3—4-е межреберье слева);
• расширение границ сердца влево;
• симптом «коромысла» (отмечается у половины больных) — пародоксальное движение стенки желудочка сердца в зоне аневризмы в период диастолы, которое не совпадает с верхушечным толчком;

• акцент 2-го тона над ЛА (за счет ЛГ) и триаду (при аускультации сердца) — ослабление 1-го тона, нередко ритм галопа и пансистолический шум вследствие относительной недостаточности МК. на фоне миогенной дилатации ЛЖ. Иногда над областью аневризмы можно выслушать систолодиастолическии («машинный») шум Казем-Бека, связанный с током крови через узкое отверстие аневризмы в период систолы и диастолы ЛЖ;
• признаки прогрессирующей ОСН (резистентной к терапии) — сначала появляется одышка, постепенно она усиливается, достигая выраженности приступа КА.

Читайте также:  Инфаркт миокарда симптомы лечение

При формировании хронической аневризмы (когда неокрепший рубец выгибается под действием внутрижелудочкового давления) в отдаленный период ИМ резко повышается риск ВСС.

Источник: meduniver.com

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы, поэтому клинически, помимо изменений электрокардиограммы, для него характерна ферментемия. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с гемррагическим венчиком.
Классификация и патологическая анатомия.
Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков:
1) по времени его возникновения;
2) по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы;
3) по распространенности;
4) по течению.
Инфаркт миокарда – понятие временное. Он занимает примерно 8 нед с момента приступа ишемии миокарда – первичный (острый) инфаркт миокарда.
Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 нед после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 нед существования первичного (острого), называют рецидивирующuм инфарктом миокарда.
Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки. передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. В правом желудочке и особенно в предсердиях инфаркт развивается редко.
Топография и размеры инфаркта определяются не только степенью поражения определенных ветвей венечных артерий, но и типом кровоснабжения сердца (левый, правый и средний типы). Поскольку атеросклеротические изменения обычно интенсивнее выражены в более развитой и функционально отягощенной артерии, инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних типах кровоснабжения – левом или правом. Эти особенности кровоснабжения сердца позволяют понять, почему, например, при тромбозе нисходящей ветви левой венечной артерии в разных случаях инфаркт имеет различную локализацию (передняя или задняя стенка левого желудочка, передний или задний отдел межжелудочковой перегородки).
Размеры инфаркта определяются степенью стенозирующего атеросклероза венечных артерий, возможностью коллатерального кровообращения и уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола; они зависят также от функционального состояния (отягощения) миокарда. При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер. Они выходят далеко за пределы бассейна артерии, которая обтурирована тромбом.
Инфаркт миокарда может захватывать различные отделы сердечной мышцы: су6эндокардиальные – субэндокардиальный инфаркт, субэпикардиальные – субэпикардиальный инфаркт, его среднюю часть – интрамуральный инфаркт или всю толщу сердечной мышцы – трансмуральный инфаркт. При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца – фибринозный перикардит.
Руководствуясь распространенностью некротических изменений в сердечной мышце, различают мелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный инфаркт миокарда.
В своем течении инфаркт миокарда проходит две стадии – некротическую и стадию рубцевания. В некротической стадии при гистологическом исследовании область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются «островки» неизмененного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление). Эту стадию характеризуют не только некротические изменения в очаге инфаркта, но и глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага. Они характеризуются фокусами неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновением из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети, некрозом единичных мышечных клеток. Сосудистые нарушения появляются и за пределами сердца, например в головном мозге, где можно обнаружить неравномерное полнокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния.
[NEXT_PAGE]

Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7-8 нед, однако эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает в грубоволокнистую рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. В них нередко образуются сосуды, анастомозирующие с внесердечными коллатералями, что способствует улучшению кровоснабжения миокарда. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.
Осложнениями инфаркта являются кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция, острая аневризма и разрыв сердца, пристеночный тромбоз, перикардит.
Миомаляция, или расплавление некротизированного миокарда, возникает в случаях преобладания процессов аутолиза мертвой ткани. Миомаляция ведет к разрыву сердца и кровоизлиянию в полость сердечной сорочки (гемоперикард и тампонада его полости).
Острая аневризма сердца, т. е. выбухание некротизированной стенки его, образуется при обширных инфарктах. Полость аневризмы обычно тромбируется, в ее стенке появляются надрывы эндокарда, кровь проникает в эти надрывы, отслаивает эндокард и разрушает некротизированный миокард. Возникают разрыв сердца и гемоперикард.
Пристеночные тромбы образуются при субэндокардиальном и трансмуральном инфарктах, с ними связана опасность тромбоэмболических осложнений. Перикардит, обычно фибринозный, нередко находят при субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах.
Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта, в острой аневризме, в ушках сердца.
Авторы: А. И. Струков, В. В.Серов

I20-I25. Ишемическая болезнь сердца I20. Стенокардия

Происхождение болей в области сердца Жалобы больного на боли в области сердца (в левой стороне грудной клетки) не всегда связаны с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Болевые ощущения в этой

Читайте также:  Тропониновый тест при инфаркте миокарда

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.

Инфаркт (от лат. infarcire – начинять, набивать) – это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт – самый частый вид некроза. Форма, величина, цвет и консистенция

Жгучая боль в области сердца, которая давит, сжимает и раздирает грудину – это инфаркт? Разберемся! Началом инфаркта миокарда считают появление приступа интенсивной и продолжительной боли за грудиной

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это острое или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением прекращения доставки крови в миокард в результате патологических процессов в системе

Источник: medichelp.ru

Осложнения после инфаркта миокарда: как избежать и предотватить

Инфаркт – острейшая форма ишемической болезни сердца: когда венечный кровоток недостаточно обеспечивает миокард кислородом, часть клеток погибает.

Наиболее частой причиной развития острого инфаркта является поражение атеросклерозом венечных сосудов, питающих миокард. Дестабилизация жировой бляшки приводит к пристеночному образованию тромба и закупорке участка коронарного сосуда.

Основные осложнения после перенесенного инфаркта миокарда

Тяжесть осложнений острого инфаркта миокарда (ОИМ) связана со степенью нарушения венечного кровотока, сократительной способности сердечной мышцы и локализацией ишемии. Важную роль играет оперативность оказания медицинской помощи, адекватность терапии, наличие сопутствующей патологии, возраст пациента. Кратковременное нарушение кровоснабжения вызывает отмирание клеток субэндокардиальной зоны. Если длительность ишемии превышает 6 часов, развивается некроз 80% пораженного миокарда.

Стадии развития:

  1. Острейшая (первые 6 часов).
  2. Острая (до 14 дней).
  3. Подострая (до 2 месяцев).
  4. Рубцевания.

Осложнения инфаркта могут возникать на любом этапе. В этом его опасность. Особенно рискуют больные, которых госпитализировали через 6-12 часов после начала приступа и тромболитическая терапия или другие методы восстановления кровотока не проводились. При развитии осложненного инфаркта летальный исход может наступить в течение года.

Все осложнения ОИМ можно разделить на четыре блока:

  1. Электрические (нарушение ритма и проводимости импульса).
  2. Механические (связаны со структурными нарушениями в миокарде).
  3. Гемодинамические (вызваны функциональной неспособностью пораженного миокарда обеспечивать прежний кровоток).
  4. Реактивные (связаны с резорбтивными и аутоиммунными процессами, активацией симпатической нервной системы, а также вторичными дисфункциями внутренних органов).

Ранние

Осложнения острого периода инфаркта миокарда развиваются в первые 10 суток после болевого приступа и существенно не ухудшают прогноз заболевания при своевременном лечении.

Нарушения ритма и проводимости – самые частые осложнения острого периода инфаркта (до 80%). Аритмии в основном развиваются из-за изменения электрофизиологических свойств и метаболизма в пораженной зоне, снижения порога фибрилляции, выброса в кровоток большого количества активных веществ — катехоламинов и развития феномена re-entry (круговой циркуляции волны возбуждения в миокарде).

Клинико-прогностическая классификация аритмий:

Неопасные для жизни:

    синусовая аритмия, брадикардия (пульс медленный, но >50), тахикардия ( 110 уд/мин, брадикардия Поздние

По истечении 10 суток после сердечного приступа могут развиться:

  1. Ранняя постинфарктная стенокардия. Чаще возникает при поражении нескольких венечных сосудов или недостаточном тромболизисе, а также из-за нарушения диастолической функции левого желудочка. Является предиктором рецидива инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
  2. Тромбоэмболические осложнения:
  • ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
  • бифуркации брюшного отдела аорты, артерий нижних конечностей (с развитием гангрены);
  • тромбоз мезентериальных сосудов (клиническая картина острого живота), почечной артерии (инфаркт почки), церебральных артерий (инсульт).

3. Тромбоэндокардит. Асептическое воспаление эндокарда с пристеночным тромбообразованием в зоне некроза. Служит источником материала для эмболии сосудов большого круга кровообращения.

4. Стрессовые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, кровотечение. Может развиваться и в остром периоде инфаркта миокарда. Причиной развития патологии служит нарушение кровоснабжения кишечной стенки, гиперактивация симпатической нервной системы, терапия антиагрегантами и антикоагулянтами.

5. Парез кишечника. Нарушение мочеиспускания (атония мочевого пузыря). Особенно часто встречается у пожилых пациентов на фоне действия нейролептаналгезии, строгого постельного режима, применения атропина.

Также в позднем периоде возможно развитие нарушений ритма и проводимости и хронической аневризмы сердца.

Отдаленные

В отдаленном периоде возможно развитие:

  1. Хронической сердечной недостаточности, которая требует пожизненной медикаментозной терапии.
  2. Постинфарктного кардиосклероза. Снижение и нарушения функции миокарда, вызванное рубцовыми и склеротическими процессами, что повышает риск повторного ОИМ.
  3. Постинфарктного синдрома (Дресслера). Это аутоиммунный процесс, вызванный неадекватным ответом организма больного на продукты распада отмерших клеток сердца: образуются антитела к собственным серозным оболочкам. Развивается на 2-8 неделе заболевания и характеризуется классической триадой: сухой перикардит, плеврит, пневмонит. Реже наблюдается поражение грудинно-реберных и плечевых суставов с развитием синовита.

Как не допустить ухудшения

Большинство осложнений ОИМ развиваются по причинам, не зависящим от пациента. Но существует ряд превентивных мер, способных снизить вероятность возникновения и тяжесть последствий:

  • Обучение азам первой медицинской помощи при ОИМ и алгоритму реанимационных мероприятий.
  • Своевременное обращение за медицинской помощью. Реваскуляризация (тромболизис, стентирование, аортокоронарное шутнирование) возобновляет кровоток в пораженном сосуде и ограничивает зону некроза миокарда.
  • Строгий постельный режим в первые сутки заболевания, максимальный эмоциональный покой.
  • Следование курсу лечения и своевременный прием медикаментов.
  • Дозированные физические нагрузки, физиотерапия согласно стадии инфаркта.

Что делать при осложнениях: как лечить и к кому обращаться

Ранние осложнения лечатся в условиях палаты интенсивной терапии кардиологической клиники с постоянным мониторингом жизненных показателей. Ритм восстанавливают путем введения антиаритмических препаратов (класс медикамента зависит от вида аритмии), электроимпульсной терапией или имплантацией кардиостимулятора. Механические осложнения требуют хирургического вмешательства на открытом сердце с использованием искусственного кровообращения.

Поздние осложнения развиваются на стационарном или санаторно-курортном этапе. Лечение тромбоэмболических эпизодов зависит от состояния пораженного сосуда и длительности ишемии. Допускается консервативное введение антикоагулянтов, тромболизис, эндоваскулярное удаление эмбола, открытая тромбэктомия. В случае необратимых повреждений выполняют резекцию.

С осложнениями отдаленного периода пациент должен обратиться к лечащему кардиологу, который проведет диагностику и назначит лечение.

Выводы

Вероятность ранних и поздних осложнений инфаркта миокарда возрастает при несвоевременном обращении за медицинской помощью, а также у пациентов с нелеченной гипертонией, сахарным диабетом и атеросклерозом.

Для профилактики инфаркта и его осложнений стоит придерживаться здорового образа жизни, полноценно питаться, избегать стрессов и влияния неблагоприятных факторов окружающей среды, отказаться от курения, ограничить употребление алкоголя, регулярно делать зарядку.

Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями стоит систематически проходить профилактические осмотры 2 раза в год и следовать рекомендациям врача.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник: cardiograf.com