Окс инфаркт миокарда

Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)

Определение концентрации маркеров повреждения миокарда, используемое для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).

Анализы крови при ОКС, маркеры ОКС.

Синонимы английские

Biomarkers of Acute Coronary Syndrome, ACS; Creatine kinase MB (CK-MB), Troponin I, Myoglobin, AST, ALT.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
  • Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Острый коронарный синдром (ОКС) – это совокупность клинических признаков и симптомов, позволяющих подозревать у пациента нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда (ИМ). Для дифференциальной диагностики ОКС и других заболеваний, которые могут протекать со схожей клинической картиной (например, тромбоэмболия легочной артерии), и для дифференциальной диагностики клинических форм ОКС (нестабильная стенокардия, ИМ с подъемом сегмента ST или без подъема сегмента ST) проводят ряд дополнительных исследований. Лабораторные тесты – неотъемлемая часть диагностического обследования пациента с ОКС и подозрением на ИМ.

Диагностическое обследование при ОКС включает измерение в крови концентрации креатинкиназы MB, тропонина I и миоглобина, а также аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).

Тропонин I

Тропонины (C, T и I) – группа белков сократительного комплекса миокарда и поперечно-полосатых мышц. Благодаря тому, что существуют характерные исключительно для миокарда изоформы тропонинов T и I (сердечные тропонины Tи I), их используют в качестве маркеров повреждения миокарда.

Тропонины – это самые точные и предпочтительные в настоящий момент маркеры повреждения миокарда. Тропонин I и тропонин T имеют примерно одинаковую чувствительность и специфичность в отношении повреждения миокарда. Эти маркеры часто используются вместе, но могут применяться и по отдельности.

Концентрация сердечных тропонинов при наличии ИМ повышается через 4-10 часов после возникновения симптомов болезни и остается повышенной в течение двух недель после появления симптомов, поэтому эти маркеры могут быть использованы для диагностики недавно перенесенного ИМ.

Чувствительность сердечных тропонинов в отношении ИМ при исследовании в первые 4 часа от возникновения симптомов составляет около 35 %, через 10 часов – 95 %. Поэтому тропонин I измеряют несколько раз – при поступлении, через 6 и 12 часов. Специфичность сердечных тропонинов в отношении ИМ достигает 96 %.

Важно отметить, что специфичность лабораторных маркеров в отношении повреждения миокарда и инфаркта миокарда – это не одно и то же. Так, сердечные тропонины имеют 100 % специфичность в отношении повреждения миокарда, но не инфаркта миокарда. Повышение уровня тропонинов может наблюдаться и при других заболеваниях сердца, например при травме сердца, хронической сердечной недостаточности, миокардите, перикардите, гипертрофии левого желудочка, или при других заболеваниях и состояниях, сопровождающихся повреждением миокарда, например при сепсисе, дыхательной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, химиотерапии при злокачественном новообразовании или хронической почечной недостаточности.

Следует особо подчеркнуть, что концентрация сердечных тропонинов может оставаться нормальной в течение первых 4-6 часов даже при случившемся инфаркте.

Сердечные тропонины – это не только диагностические, но и прогностические маркеры. Повышение их концентрации связано с повышенным риском смерти от ИМ и его осложнений. Показано, что степень риска находится в прямой зависимости от степени повышения концентрации тропонинов.

Креатинкиназа МВ

Креатинкиназа МВ (CK-MB) представляет собой одну из изоформ фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток. Фермент креатинкиназа состоит из двух субъединиц M (от англ. muscle) и B (от англ. brain). Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинкиназы CK-BB, CK-MM и CK-MB. Изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, а креатинкиназа MB находится практически исключительно в сердечной мышце. Поэтому увеличение концентрации креатинкиназы MB служит в качестве специфичного индикатора повреждения миокарда.

В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, увеличение концентрации креатинкиназы MB может быть выявлено в течение первых 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания. Пик повышения концентрации приходится на 24-48 ч, а нормализация показателя обычно заканчивается к 3 суткам. Быстрая нормализация этого показателя позволяет использовать креатинкиназу MB не только для диагностики первичного ИМ, но и для диагностики рецидивирующего инфаркта. Считается, что пиковая концентрация креатинкиназы MB не отражает объема повреждения миокарда.

Чувствительность креатинкиназы MB в отношении ИМ при однократном исследовании составляет около 35 %, а при повторных исследованиях достигает 95 %. По этой причине исследования концентрации креатинкиназы MB, как правило, повторяют через 6 и 12 часов после поступления в приемный покой. Специфичность теста достигает 80 %. Следует особо подчеркнуть, что концентрация креатинкиназы MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при наличии случившегося инфаркта.

Если у пациента обнаруживается повышение уровня тропонина I при нормальном значении креатинкиназы MB, говорят о микроинфаркте или продолжительном незначительном повреждении миокарда. Повышение как креатинкиназы MB, так и тропонина I свидетельствует о наличии острого ИМ.

Как и в случае с сердечными тропонинами, повышение креатинкиназы MB может наблюдаться не только при ИМ, но и при других заболеваниях сердца и некоторых других органов.

Миоглобин

Миоглобин – это низкомолекулярный белок, присутствующий в миокарде и поперечно-полосатой мускулатуре. Повышение концентрации миоглобина может быть обнаружено в первые 2 часа после возникновении некроза миокарда. Таким образом, миоглобин – это самый ранний клинико-лабораторный маркер ИМ. Этот маркер не специфичен для повреждения миокарда, но очень чувствителен. Высокая чувствительность этого маркера означает, что диагноз “ИМ” может быть практически исключен, если концентрация миоглобина, измеренная в первые 4-8 часов от начала симптомов заболевания, находится в пределах нормальных значений. Следует отметить, что концентрация миоглобина быстро снижается.

АСТ и АЛТ

АСТ и АЛТ – это ферменты, катализирующие перенос аминогрупп между аминокислотами (трансаминазы). Они находятся во многих тканях и органах и поэтому не являются специфичными для сердечной мышцы маркерами. Повреждение миокарда сопровождается повышением концентрации АСТ и АЛТ в крови, которое может быть выявлено через 6-12 часов после возникновения некроза миокарда, достигает пика через 24-48 часов и нормализуется к 7 дню болезни.

Изменения концентрации АСТ и АЛТ могут наблюдаться при многих других заболеваниях, в том числе при заболеваниях печени, гемолизе, ишемии почек, селезенки и кишки, а также при применении салицилатов, опиоидных препаратов и варфарина.

В настоящее время АСТ и АЛТ рассматриваются в качестве дополнительных маркеров повреждения миокарда. По своей информативности они значительно уступают сердечным тропонинам и креатинкиназе MB.

При подтверждении диагноза “ИМ” или другой клинической формы ишемической болезни сердца (ИБС) целесообразно провести дополнительное лабораторное обследования для выявления и коррекции факторов риска ИБС, в первую очередь гиперхолестеринемии (липидограмма) и сахарного диабета (глюкоза натощак или гликированный гемоглобин).

Читайте также:  Можно ли пить вино после инфаркта

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).

Когда назначается исследование?

  • При наличии типичных симптомов ОКС: внезапной интенсивной боли в области сердца, связанной с физической нагрузкой или возникшей в покое, иррадиирующей в левую руку, шею, нижнюю челюсть, длящейся более 15 минут и сопровождающейся головокружением, слабостью, одышкой, чувством сердцебиения и беспокойством;
  • при выявлении ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.

Что означают результаты?

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

Что может влиять на результат?

  • Время, прошедшее с момента возникновения первых симптомов заболевания;
  • объем поражения миокарда;
  • наличие сопутствующих заболеваний сердца;
  • наличие заболеваний скелетной мускулатуры, почек, печени и некоторых других органов;
  • прием кардиотоксичных препаратов (доксорубицин, митоксантрон).



  • Повторные исследования рекомендуется выполнять с помощью одних и тех же тест-систем, то есть в одной лаборатории;
  • результат комплексного анализа необходимо оценивать с учетом клинических, дополнительных лабораторных и инструментальных данных.

Источник: helix.ru

Острый коронарный синдром (ОКС)

Острый коронарный синдром — клинико-кардиографический синдром, характеризующийся обострением стабильно протекающей ИБС. Симптоматика вариабельна, позволяет заподозрить нестабильную стенокардию (НС) или же инфаркт миокарда (ИМ), который протекает с или без элевации сегмента ST. Из-за быстро прогрессирования и отсутствия своевременно предпринятых мер патология может стать причиной внезапной сердечной смерти.

Не откладывайте визит к врачу, если имеются подозрения на нарушение работы сердечно-сосудистой системы. «Клиника АВС» сочетает индивидуальный подход к пациентам, высокий профессионализм врачей, современное лечебно-диагностическое оборудование. Мы готовы оказать медицинскую помощь даже при сложных кардиологических заболеваниях.

Определение и классификация острого коронарного синдрома (ОКС)

ОКС — следствие обструкции коронарной артерии (далее КА). Состояние включает симптоматику, характерную нестабильной стенокардии (бывает: впервые возникшая, спонтанная, прогрессирующая, вариантная, постинфарктная) либо острому ИМ:

трансмуральный ИМ (элевация сегмента ST на ЭКГ);

субэндокардиальный ИМ (инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST либо их сочетание).

Вышеперечисленные состояния этиологически связаны с острой коронарной ишемией. Дифференциация осуществляется по симптоматике, данным ЭКГ, уровням сердечных маркеров. Специалисты «Клиники АВС» помогут различить эти симптомы, поскольку диагностика и лечение ОКС, а также прогноз у данных состояний разные.

Причины острого коронарного синдрома (ОКС)

Самый распространенный причинно-наследственный фотокор — тромб в атеросклеротически измененной КА и последующий разрыв или расщепление атеросклеротической бляшки. В липидном образовании обычно присутствует большое количество лимфоцитов, макрофагов, которые инициируют воспаление в сосудистой стенке.

После надрыва бляшки из-за критической массы, окисления содержимого, высокого АД или серьезных физических нагрузок запускается процесс образования тромбов с активизацией факторов свертывания крови.

Тромб служит препятствием для поставки крови к миокарду. Примерно у 70 % пациентов наблюдается спонтанный тромболизис в течение суток, у остальных тромботическая окклюзия продолжается и становится причиной отмирания тканей сердечной мышцы.

Симптомы и признаки острого коронарного синдрома (ОКС)

Клиника зависит от локализации, особенностей патологических изменений в коронарной артерии, поэтому в каждом случае она разная. Возможна давящая или сжимающая боль в грудной клетке, иррадирующая в плечо, лопатку, шею, челюсть (левая сторона). Часто наблюдается нарушение ритма, проводимости, увеличение ЧСС. На этом фоне нередко развивается одышка, ощущение нехватки воздуха.

Примерно у 20 % пациентов острый ИМ протекает латентно либо проявляется неспецифическими симптомами (часто у диабетиков). Возможна потеря сознания, диспепсические расстройства. За исключением случаев, когда ИМ — распространенный, крупноочаговый, судить об объеме ишемизированного ИМ исключительно по симптоматике затруднительно. Поэтому необходима комплексная диагностика.

Диагностика острого коронарного синдрома (ОКС)

Диагностика острого коронарного синдрома включает:

ЭКГ в динамике. Выполняется в течение 10 минут с момента поступления больного. На основе данных исследования врачи «Клиники АВС» разрабатывают индивидуальную схему лечения. При трансмуральном ИМ необходима тромболитическая терапия, при субэндокардиальном ИМ она увеличивает риск осложнений.

Измерение уровня кардиомаркеров в динамике. После некроза миокарда сердечные ферменты и внутриклеточное содержимое (тропонины, миоглобин) высвобождается в кровоток.

Коронарография. Выполняется в экстренном порядке при трансмуральном ИМ. Отсроченная ангиография (спустя 1-2 суток) проводится при субэндокардиальном ИМ или НС без осложнений.

Лабораторная диагностика не являются основополагающей, но демонстрируют изменения, которые характерны для отмирания тканей: ускорение СОЭ, повышение числа лейкоцитов (иногда со сдвигом влево). Также проводится взятие крови на липидный профиль в течение суток с момента госпитализации.

Лечение острого коронарного синдрома (ОКС)

Помощь на догоспитальном этапе при остром коронарном синдроме включает:

Прием аспирина для угнетения агрегации тромбоцитов.

Купирование боли нитратами или опиатами.

Терапия при остром коронарном синдроме направлена на остановку тромбообразования, нормализацию кровообращения, регрессию ишемии, уменьшение размеров ИМ, сокращение нагрузки на сердечную мышцу, профилактику или лечение осложнений, стабилизацию нервно-эмоционального состояния. Т. к. ОКС — неотложное состояние, эффективность терапии во многом зависит от скорости постановки диагноза.

Основное лечение острого коронарного синдрома включает прием следующих препаратов: антиагреганты, антикоагулянты, антиангинальные средства и другие медикаменты в качестве поддерживающей терапии в зависимости от симптоматики.

ОКС лечение также обязательно включает постельный режим. Чтобы купировать беспокойство, панические атаки, смену настроения иногда используются легкие транквилизаторы (бензодиазепины).

Нередко у пациентов наблюдается нарушение пищеварения, задержка мочи (у пожилых людей). В связи с этим лечение ОКС может быть дополнено препаратами для поддержания работы кишечника, холинолитиками.

Прогноз и профилактика острого коронарного синдрома (ОКС)

При своевременной диагностике, адекватной терапии, соблюдении рекомендаций врача прогноз относительно благоприятный. В качестве профилактических мер рекомендуется минимизировать риск ожирения, отказаться от вредных привычек, избегать стрессовых ситуаций. Пойдет на пользу умеренная физическая активность: ходьба, катание на велосипеде, прогулки, плавание. Нужно контролировать АД, правильно питаться, чтобы не допустить развития атеросклероза. При наличии в анамнезе болезней сосудов, сердца нужно наблюдаться у врача и периодически проходить профилактическое обследование.

В отделении кардиологии медицинского центра «Клиника АВС» в Москве работают узкопрофильные специалисты разных кардиологических направлений: ангиологи, терапевты-кардиологи, аритмологи, кардиохирурги. Наша команда — высококвалифицированные профессионалы с внушительным практическим опытом: профессора, доктора, кандидаты медицинских наук. Медицинский центр оснащен диагностическим оборудованием экспертного класса, что дает нам огромное преимущество в скорости постановки диагноза, а значит, пациент быстрее получает индивидуальную схему лечения, снижается риск осложнений.

Источник: kardiologija.klinika-abc.ru

19. Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром (ОКС) — группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС).

Острые коронарные синдромы:

1.ОКС с подъемом сегмента ST

А)ИМ с подъемом сегмента ST

Г)Синдром ранней реполяризации

2.)ОКС без подъема сегмента ST

Тактика лечения в зависимости от вида ОКС

Результаты лечения ОКС во многом зависят от правильных действий врача на догоспитальном этапе.

Главная задача врача скорой помощи – эффективное купирование болевого синдрома и возможно

раннее проведение реперфузионной терапии.

Алгоритм лечения больных с ОКС

Нитроглицерин сублингвально (0,4 мг) или аэрозоль нитроглицерина каждые пять минут. После приема трех доз при сохраняющейся боли в грудной клетке и систолическом АД не ниже 90 мм рт. ст. необходимо решить вопрос о назначении нитроглицерина внутривенно в виде инфузии.

Читайте также:  Обширный инфаркт сколько живут после обширного инфаркта сердца

Препаратом выбора для купирования болевого синдрома является морфина сульфат по 10 мг внутривенно струйно на физиологическом растворе натрия хлорида.

Раннее назначение ацетилсалициловой кислоты в дозе 160-325 мг (разжевать). Больным, принимавшим ранее аспирин, можно назначить клопидогрель по 300 мг с последующим применением в дозе 75 мг/сут.

Незамедлительное назначение β-блокаторов рекомендовано всем больным, если нет противопоказаний к их применению (атриовентрикулярные блокады, бронхиальная астма в анамнезе, острая левожелудочковая недостаточность). Лечение необходимо начинать с короткодействующих препаратов: пропранолол в дозе 20-40 мг или метропролол (эгилок) по 25-50 мг внутрь или сублингвально.

Устранение факторов, которые повышают нагрузку на миокард и способствуют усилению ишемии: АГ, нарушения ритма сердца.

Дальнейшая тактика оказания помощи больным с ОКС, как уже говорилось, определяется особенностями ЭКГ-картины.

Пациентам с клиническими признаками ОКС со стойкой элевацией сегмента ST или острой блокадой левой ножки пучка Гиса при отсутствии противопоказаний необходимо восстановить проходимость коронарной артерии с помощью тромболитической терапии или первичной чрескожной ангиопластики.

При возможности тромболитическую терапию (ТЛТ) рекомендуется проводить на догоспитальном этапе. Если ТЛТ удается выполнить в первые 2 часа после возникновения симптомов заболевания (особенно в течение первого часа), это может остановить развитие ИМ и значительно уменьшить летальность. ТЛТ не проводят, если от момента ангинозного приступа прошло более 12 часов, за исключением, когда приступы ишемии продолжаются (боль, подъемы сегмента ST).

20. Нестабильная стенокардия (НСК) – наиболее тяжелый период обострения ишемической болезни

сердца (ИБС), урожающий развитием инфаркта миокарда (ИМ) или внезапной смертью. НСК – по

клиническим проявлениям и прогностическому значению занимает промежуточное положение между

основными клинико-морфологическими формами ИБС – стабильной стенокардией и острым инфарктом

Классификация нестабильной стенокардии (Hamm С. W., Braunwald Е.)

Все больные НСК подлежат неотложной госпитализации в палаты (блоки) интенсивного наблюдения и лечения. Параллельно с лечением проводится запись ЭКГ в динамике, общий анализ крови, определение активности кардиоспецифических ферментов, по возможности ЭХОКГ, сцинтиграфия миокарда. Круглосуточное клиническое и мониторное наблюдение.

Задачами лечения является купирование болевого синдрома, профилактика повторных приступов стенокардии, предупреждение развития острого ИМ и связанных с ним осложнений. Лечение следует начинать с приема аспирина. Противотромботическое действие АСК основывается на необратимом ингибировании циклооксигеназы тромбоцитов. Вследствие этого тромбоциты теряют способность синтезировать тромбоксан А2 (ТХА2), который индуцирует агрегацию тромбоцитов и обладает сосудосуживающими свойствами. В результате уменьшается возможность агрегации тромбоцитов и формирование тромба.

При наличии коронарных болей в момент поступления больному дается нитроглицерин 0,5 мг под язык, через 10-15 мин. прием его можно повторить. При недостаточном эффекте проводится нейролептаналгезия, как при ИМ. Одновременно назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина и гепарина. Начальная доза препаратов нитроглицерина (1 % раствор нитроглицерина, перлинганита, или изосорбит динитрата-изокета) составляет 5-15 мкг/мин, затем каждые 5-10 мин. дозу увеличивают на 10-15 мкг/мин., не допуская снижения систолического АД менее 100-90 мм. рт. ст.

Важное значение при лечении НСК имеют бета-блокаторы. Они способствуют устранению ишемии миокарда, предотвращают резкие гемодинамические изменения, уменьшают повреждения сосудов, тормозят образование липидных бляшек, являются профилактическими агентами по отношению к углублению, расширению или повторению имеющегося разрыва и к разрывам других бляшек, обладают антиаритмическим действием.

Первоначальное применение бета-блокаторов в комбинации с аспирином, гепарином может использоваться в тех случаях, когда у больных с НСК имеется гиперактивность симпатической нервной системы, проявляющееся тахикардией, гипертензией, нарушением ритма. В этих случаях бета-блокаторы могут быть использованы для приема внутрь, а также можно рекомендовать и внутривенное введение.

При спонтанной стенокардии, стенокардии типа Принцметала используются антагонисты кальция, из них дигидропиридиновая группа – нифедипин показан только при этом варианте НСК. С целью купирования приступа коронарных болей дается нитроглицерин, при недостаточной эффективности – нифедипин, предлагая больному таблетку разжевать для лучшего всасывания ее в полости рта. Для профилактики приступов назначаются нитраты или антагонисты кальция предпочтительно пролонгированные (амлодипин, ломир и др).; могут использоваться верапамил, дилгиазем. Бета-блокаторыпри “чистой” вазоспастической форме НСК могут ухудшить коронарный кровоток. Бета-блокаторы считаются противопоказанными у тех больных со спонтанной стенокардией, у которых спазм крупных коронарных артерий документирован при коронарографии с помощью пробы с эргометрином

В случаях, когда к моменту госпитализации нет данных за прогрессирование НСК, особенно, когда последний приступ стенокардии был спустя 48 часов, отсутствуют изменения на ЭКГ, нет повышения кардио-специфических ферментов, лечение может быть ограничено аспирином в сочетании с бета-блокаторами, и/или нитратами. В ряде случаев могут быть использованы антагонисты кальция – верипамил, дильтиазем, но не нифедипин. Особенно в тех случаях, когда бета-блокаторы противопоказаны. Указанные антагонисты кальция могут сочетаться с нитратами.

При нарушении сердечного ритма проводится антиаритмическое лечение, в том числе и электро-импульсная терапия.

В случаях, когда в течение 48-72 часов, несмотря на активную терапию, приступы стенокардии не изменяют интенсивности и продолжительности, возникают показания для выполнения срочной коронарографии и обсуждение вопроса о хирургическом лечении.

Альтернативой оперативному лечению НСК в настоящее время является ЧТКА и интракоронарное протезирование с использованием внутрисосудистых протезов (стентов). Показаниями к ее выполнению служат проксимальные однососудистые стенозы не менее 50% просвета сосуда

Таким образом, последовательность лечебных мероприятий при лечении НСК можно представить следующим образом: госпитализация в БИТ, назначение аспирина, нитроглицерина, гепарина, бета-блокаторов; при вазоспастических вариантах НСК – нитроглицерин, антагонисты кальция; при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST или свежей блокадой левой ножки пучка Гиса – использование тромболитических препаратов. В перспективе применение блокаторов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов II бета/III альфа и низкомолекулярных гепаринов. При неэффективности медикаментозной терапии – хирургическое лечение (АКШ, ЧТКА, интракоронарное протезирование – стенты). Далее переход на плановое лечение по общепринятой методике для хронической ИБС.

Источник: studfile.net

Острый коронарный синдром (стенокардия, инфаркт миокарда). Причины. Признаки. Первая помощь

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это поражение миокарда, вызванное несоответствием между потребностью и доставкой крови. Уменьшение и прекращение кровотока в артериях сердца происходит за счёт их сужения или закупорки атеросклеротическими бляшками и сгустками крови. Основными проявлениями ИБС являются стенокардия и инфаркт миокарда.

Стенокардия – приступообразно возникающая боль в грудной клетке (сжатие, сдавливание, тяжесть) за счет уменьшения кровоснабжения миокарда (сердечной мышцы). Различают стенокардию напряжения и покоя.

Стенокардия напряжения – это переходящие приступы боли в грудной клетке на высоте физической или эмоциональной нагрузки, в результате повышается потребность миокарда в кислороде, увеличивается ЧСС, повышается АД. Приступ может начаться при быстрой ходьбе, беге, подъёме по лестнице. Боль сопровождается одышкой, сердцебиением.

Стенокардия покоя – приступы боли в грудной клетке возникают в покое на фоне меняющейся потребности миокарда в кислороде, без учащения ЧСС и без повышения АД. Причиной является спазм крупных артерий.

Различают управляемые и неуправляемые факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Управляемые: курение, артериальная гипертензия, отрицательные эмоции, повышение уровня холестерина, ожирение. Неуправляемые: возраст, пол, наследственная предрасположенность.

Читайте также:  Активность каких ферментов изменяется при инфаркте миокарда

Первая помощь при стенокардии: успокоить больного, т.е. снять эмоциональную нагрузку; прекратить физическую нагрузку; дать таблетку нитроглицерина под язык или аэрозоль (впрыск на выдохе); при отсутствии эффекта через 3-5 минут повторно дать таблетку нитроглицерина под язык (под контролем АД); дать увлажненный кислород (лучше через носовой катетер); дать 0,25 г. аспирина (1/2 таблетки), который больной должен разжевать во рту; при продолжении приступа вызвать скорую помощь.

Инфаркт миокарда – некроз (омертвение) участка сердечной мышцы за счет полного прекращения притока крови из-за образования тромба в коронарной артерии на поврежденной атеросклеротической бляшке. Обескровленный участок миокарда подвергается некрозу, а через 20-60 дней замещается соединительной тканью, т.е. образуется рубец на месте омертвевшей части миокарда.

Клиника инфаркта миокарда обусловлена локализацией очага некроза и состоянием коллатерального (окольного) кровотока. При инфаркте передней стенки левого желудочка боль возникает за грудиной и отличается от стенокардии продолжительностью (более 30 минут, иногда часами) и большей интенсивностью. Боль может отдавать в левую руку, плечо, шею. У больных пожилого возраста боль может отсутствовать или возникает неприятное ощущение в грудной клетке. При инфаркте задней стенки левого желудочка боль, как правило, локализуется в верхней части живота. Помимо болей в животе могут появляться и другие симптомы (тошнота, рвота).

Первая помощь при подозрении на инфаркт миокарда включает те же мероприятия, что и при стенокардии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: studopedia.ru

Острые коронарные синдромы

Справочник болезней

Инфаркт миокарда 1–2 типов
Острое повреждение миокарда с клиникой миокардиальной ишемии и повышением и/или снижением сердечного тропопнина, если хотя бы одно значение выше порогового уровня (99 перцентиля) и присутствует хотя бы один признак:
• симптомы ишемии миокарда;
• новые ишемические изменения ЭКГ;
• формирование патологических зубцов Q на ЭКГ;
• визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии;
• внутрикоронарный тромб при ангиографии или аутопсии (не для 2 типа).

Инфаркт миокарда 3 типа
Сердечная смерть с симптомами, возможно связанными с ишемией миокарда, сопровождающаяся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, если смерть наступила до получения образцов крови или до повышения уровня биомаркеров или инфаркт миокарда выявлен при аутопсии.

Инфаркт миокарда 4 типа
В период до 48 ч после чрескожного коронарного вмешательства уровень тропонина повысился >5 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20% при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: симптомы ишемии миокарда, новые ишемические изменения или патологический зубец Q на ЭКГ, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии, ангиографические признаки снижения кровотока вследствие процедуры, тромбоз стента или рестеноз.

Инфаркт миокарда 5 типа
В период до 48 ч после коронарного шунтирования уровень тропонина повысился >10 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20 % и >10 раз от порогового уровня при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: патологический зубей Q на ЭКГ, ангиографические признаки окклюзии шунта или нативной коронарной артерии, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии.

Типичная
• Дискомфорт или боли в грудной клетке, более 20 мин, отсутствие связи с положением тела, кашлем и дыханием, нет эффекта нитроглицерина.

Атипичная
• Дискомфорт в шее, челюсти, руках, между лопаток, эпигастрии.
• Одышка.
• Общая слабость.
• Обморок.
• Острое нарушение мозгового кровообращения.
• Тошнота, рвота.
• Без симптомов.

Маркер Начало подъема, ч Пик концентрации, ч Длительность подъема
вчТропонин Т 1 24–48 5–14 сут
вчТропонин I 1 24–36 4–7 сут
Креатинкиназа-МВ 4 24 24–36 ч
Миоглобин 2 6–8 12–24 ч

Острая ишемия миокарда (нет БЛНПГ или гипертрофии левого желудочка)
• Новые ишемические изменения в двух смежных отведениях.
• Подъем ST ≥1 мм, исключая отведения V2–3.
• Подъем ST ≥2 мм у мужчин (≥2.5 мм до 40 лет) и ≥1.5 мм у женщин в V2–3.
• Новая горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST ≥0.5 мм.
• Новая инверсия зубца Т ≥1 мм при доминирующих зубцах R или R/S >1.

Предшествующий инфаркт миокарда
• Комплексы QS или зубцы Q ≥0.03 сек и глубиной ≥1 мм в двух смежных отведениях.
• Комплексы QS или зубцы Q ≥0.02 сек в V2–3.
• Зубец R ≥0.04 сек в V1–2 и соотношение R/S ≥1 в сочетании с конкордантным положительным зубцом T без нарушения проводимости.

ST на электрокардиограмме
• Инфракт миокарда с подъемом ST.
• Острый коронарный синдром/инфаркт миокарда без подъема ST.
• Острое повреждение миокарда.

Типы (причины)
• 1–5 типы.

Локализация по ЭКГ
• Перегородка: V1–2.
• Передняя стенка левого желудочка: V3–4.
• Боковая стенка левого желудочка: V5–6.
• Задняя стенка левого желудочка: V7–9.
• Нижняя стенка левого желудочка: V2–3, aVF.
• Правый желудочек: V3R–4R.

Особые формы
• Необструктивная коронарная болезнь.
• Расслоение коронарной артерии.
• Коронарная ангиопластика.
• Тромбоз стента.

Общие показания
• 12 ч.

Инвазивная реперфузия
• Предпочтительный метод при соответствующих сроках и опытном операторе.
• Острая сердечная недостаточность Killip III–IV.
• Тромболитики неэффективны или противопоказаны.
• Пациент переносит рентгенконтрастные препараты.

Тромболизис
• Задержка инвазивной реперфузии ≥120 мин после диагноза.

Абсолютные
• Любая предшествующая внутримозговая геморрагия.
• Известное заболевание сосудов головного мозга (например, артериовенозная мальформация).
• Злокачественное новообразование центральной нервной системы.
• Ишемический инсульт в течение 3 мес, исключая первые 4.5 ч.
• Подозрение на расслоение аорты.
• Активное кровотечение или геморрагическое заболевание (исключая месячные).
• Закрытая травма головы или лица в течение 3 мес.
• Хирургия головного или спинного мозга в течение 2 мес.
• Тяжелая неконтролируемая гипертензия (без эффекта от неотложного лечения).

Относительные
• В анамнезе хроническая, тяжелая, плохо контролируемая артериальная гипертензия.
• Тяжелая артериальная гипертензия при поступлении (АД систолическое >180 или АД диастолическое >110 мм рт. ст.).
• Ишемический инсульт >3 мес в анамнезе.
• Деменция.
• Внутримозговая патология, не относящаяся к абсолютным противопоказаниям.
• Длительная (>10 мин) или травматичная реанимация.
• Большая хирургия до 3 нед.
• Недавнее (2–4 нед) внутреннее кровотечение.
• Некомпрессируемые пункции (например, биопсия печени или люмбальная).
• Беременность или первая неделя после родов.
• Терапия оральными антикоагулянтами.
• Активная гастродуоденальная язва.
• Инфекционный эндокардит.
• Тяжелые заболевания печени.

Экстренное лечение
• Рефрактерные ангинозные боли.
• Острая сердечная недостаточность (III–IV класс по Killip).
• Жизнеопасные аритмии (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия).
• Повторные изменения ST-T, особенно с подъемом ST.

Ранее ( 140, mini-GRACE >112, PURSUIT >14).

В период госпитализации
• Диабет.
• Снижение функции почек (СКФ

Источник: therapy.irkutsk.ru