Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда левого желудочка сердца

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда левого желудочка сердца

Изменение комплекса QRS ЭКГ при трансмуральном или крупноочаговом глубоком инфаркте миокарда (увеличение зубца Q) идет, главным образом, за счет некроза наружной половины (субэпикарда) стенки желудочка.
При субэндокардиальном инфаркте миокарда очаг(и) некроза расположен(ы) во внутренних слоях стенки ЛЖ или МЖП, т.е. там, где расположены ветви пучка Гиса и их мелкие разветвления, по которым, если они не повреждены, возбуждение очень быстро распространяется и достигает интрамуральные и субэпикардиальные слои стенки. Последние не некротизированы. поэтому увеличения ширины (продолжительности) и глубины зубца Q нет. Однако с первых минут и часов такого инфаркта наблюдается значительное смещение вниз сегмента RS – Т в отведениях с положительным полюсом над областью инфаркта.

Это смещение связано с достаточно большой зоной ишемического повреждения во внутренних слоях стенки и появления тока повреждения между внутренними и наружными слоями. Соответственно вектор S – Т отклоняется в сторону отрицательного полюса отведения и дает смещение сегмента RS – Т вниз. Так как при субэндокардиальном инфаркте частично поражаются и интрамуральные слои стенки, а на второй неделе инфаркта развивается достаточно распространенная иммунная воспалительная реакция во всей толще пораженной стенки, то субэндокардиальный инфаркт в динамике сопровождается и инверсией зубца Т в тех же отведениях где был в начале ИМ резко смещен вниз сегмент RS – Т.

Резкое смещение сегмента RS – Т вниз особенно выражено в первые часы — сутки такого инфаркта и сопровождается положительным (иногда высоким) или сглаженным зубцом Т (сопоставьте с отрицательным зубцом Т на фоне смещения вниз сегмента RS – Т, отражающего реципрокные изменения в отведениях с «+» полюсом с противоположной стороны от трансмурального инфаркта). В конце первых или на 2-е сутки субэндокардиального инфаркта смещение вниз сегмента RS – Т несколько уменьшается, а зубец Т становится отрицательным.

На 3 — 4-е сутки глубина отрицательного зубца Т уменьшается, либо он сглаживается, либо остается прежней глубины в течение еще 3—7 суток (до 8—10 суток). На 8—10-е сутки сегмент RS – Т устанавливается на уровне изоэлектрической линии, а зубец Т вновь начинает углубляться, достигая максимальной глубины к 14—16-м суткам инфаркта. В дальнейшем иногда в течение 3—4-й недели, чаще на 4—6-й неделе инфаркта, глубина зубца Т уменьшается, и к рубцовой стадии он либо становится положительным (т.е. признаков перенесенного инфаркта на ЭКГ не остается), либо зубец Т остается на длительное время отрицательным неглубоким без дальнейшей динамики, как признак постинфарктного рубца.

Таким образом, начиная со 2-й недели инфаркта отрицательный зубец Т при субэндокардиальном инфаркте, так же как и при интрамуральном остается главным и единственным прямым признаком инфаркта. При этом оценка этого признака как инфарктного основывается на его длительности более двух недель, появлении повторной инверсии зубца Т на 2-й неделе болезни при отсутствии клинических признаков рецидива коронарного нарушения, на врачебной оценке длительности и тяжести ангинозного приступа в первый день инфаркта и на выраженности специфических лабораторных сдвигов. Клинико-лабораторные данные позволяют также отнести субэндокардиальный инфаркт миокарда в разряд крупноочагового или мелкоочагового.

Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда

– Вернуться в оглавление раздела “Кардиология.”

Источник: meduniver.com

Особенности и проявления субэндокардиального инфаркта

Субэндокардиальный инфаркт миокарда является довольно распространенной патологией сердца и сосудов. Она возникает не только у людей пожилого возраста, но и у молодых. Раньше такого вида инфаркта не существовало. Проблема появилась совсем недавно. Это говорит о том, что здоровье людей до 30 лет с каждым годом ухудшается.

Описание заболевания

Для приступа характерно значительное давление на определенные участки миокарда. Это сопровождается нарушением сердечного ритма, ухудшением обеспечения сердца и других внутренних органов кровью.

Площадь пораженного участка при субэндокардиальном инфаркте очень большая. Воспаление развивается в ускоренном темпе и приводит к серьезным нарушениям.

Этот вид инфаркта случается часто. Субэндокардиальные приступы встречаются в 50% от всех случаев, но врачи пытаются добиться снижения частоты заболеваемости среди разных слоев населения с помощью:

  • внепланового обследования людей из группы риска для определения патологии на начальных этапах развития;
  • применения новых методов лечения, позволяющих избавиться от болезни в короткие сроки;
  • осведомленности населения об опасности отклонений сердечно-сосудистой системы.

Провоцирующие факторы

Вероятность развития патологического процесса повышается под влиянием модифицированных и немодифицированных факторов. Первая группа является приобретенной, и человек вполне может снизить риски. Немодифицированные факторы не зависят от самого человека, и он не в силах на них повлиять. К таким причинам относят:

  1. Плохую наследственность. Патологии сердечно-сосудистой системы часто передаются от родителей детям. Обычно это хронические заболевания, которые не лечатся. К ним относят и субэндокардиальный инфаркт.
  2. Возрастные изменения. Эта форма болезни встречается после 50 лет, но известны случаи острого приступа и у молодежи.
  3. Пол. Проблема чаще встречается у мужчин. Но после 70 лет шансы на развитие патологии становятся одинаковыми для обоих полов.

Модифицированные факторы включают:

  • неправильное питание. Злоупотребление продуктами животного происхождения, солью и отсутствие необходимого количества витаминов, минералов и клетчатки в рационе приводят к развитию патологий сердца;
  • повышенные или пониженные показатели артериального давления;
  • высокий уровень холестерина в крови. Это приводит к появлению отложений на стенках сосудов, сужающих их просвет и нарушающих процесс кровообращения;
  • ненормальный уровень физической активности. Малоподвижный образ жизни вреден так же, как и чрезмерные нагрузки. Полезно ежедневно делать гимнастику. Но от изнурительных тренировок следует отказаться;
  • избыточная масса тела. Ожирение приводит к развитию различных патологий, среди которых и инфаркт;
  • употребление спиртных напитков в больших количествах и курение;
  • нарушения обменных процессов, возникшие при сахарном диабете;
  • стрессы, эмоциональные нагрузки. Статистика показывает, что у излишне возбудимых людей приступы встречаются чаще.

Пациентам, относящимся к группе риска, рекомендуют целиком исключить влияние этих факторов на организм и раз в полгода проходить полное обследование организма.

Периоды развития и симптомы

Субэндокардиальный инфаркт миокарда – это тяжелый патологический процесс, развивающийся в несколько стадий, которые отличаются симптомами и серьезностью поражений. От того, на какой стадии будет проведено лечение, зависит прогноз заболевания.

Продромальный период

Его длительность составляет от 2–3 недель до нескольких месяцев. Этой фазы может и не быть, и сразу начнется острая стадия.

Симптомы патологии проявляются медленно. Пациенты в первую очередь ощущают болезненность в области грудной клетки слева. Боль появляется под влиянием физических нагрузок или в спокойном состоянии. Для устранения дискомфорта назначают препараты из группы нитратов.

Если начать лечение на этой стадии, то можно избежать тяжелых последствий для здоровья. Болезнь удастся устранить быстро и навсегда.

Острый период

Он продолжается в течение недели и скоро переходит в инфаркт. Пациента с этой стадией необходимо срочно доставить в медучреждение.

Читайте также:  Сроки реабилитации после инфаркта миокарда и стентирования

При остром периоде в сосудах образуется тромб. Он перекрывает просвет сосуда и вызывает нарушение тока крови. Сердечная мышца страдает от недостатка кислорода и питательных веществ, и возникает субэндокардиальный инфаркт.

Острейший период

Данная фаза отличается непродолжительностью и длится от нескольких минут до получаса. Именно на этот период приходит большее количество летальных исходов. Но если вовремя провести медикаментозное лечение, ситуацию можно улучшить. Лекарственные препараты разрушают тромбы и предотвращают осложнения. Но только при условии своевременного употребления.

Пациент на этой стадии страдает от:

  • сильных болезненных ощущений в грудной клетке. Болевой синдром длится постоянно или накатывает периодами;
  • повышенного потоотделения;
  • слабости и головокружения;
  • потери сознания;
  • постоянного чувства тревоги и паники;
  • бессонницы.

Подострый период

В этом периоде сильный дискомфорт и болезненность в сердце отсутствуют. Больной чувствует себя гораздо лучше, поэтому начинает думать, что он полностью выздоровел.

Но на подострой стадии снижается активность пораженного участка миокарда. Это сопровождается симптомами в виде:

  • одышки;
  • появления отеков нижних конечностей;
  • непереносимости любых физических нагрузок даже незначительных и кратковременных. Организм устраняет образовавшийся дефект, путем замещения разрушенных кардиомиоцитов соединительной тканью.

Период рубцевания

Развитие субэндокардиального миокарда завершается стадией рубцевания. Какими будут последствия и состояние больного зависит от размера пораженного участка. В это время формируется полноценный рубец из грубоволокнистой соединительной ткани.

Самочувствие человека в этот период улучшается, уровень давления в артериях и температура тела нормализуются, проходят все болезненные ощущения. Периодически могут возникать симптомы стенокардии.

Если течение инфаркта наблюдалось врачами, и было назначено правильное лечение, то стадия рубцевания проходит успешно и больной может вернуться к привычному образу жизни, но с ограничениями.

Диагностика и лечение

При таком инфаркте очаг некроза располагается в виде полоски возле эндокарда левого желудочка. Диагноз ставят по кардиограмме.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда на ЭКГ должны отличить от изменений при инфаркте задней стенки сердечной мышцы. В ходе исследования определяют состояние сердца, местоположение тромбов и размер пораженного участка.

С помощью электрокардиографии можно получить точную информацию о состоянии здоровья пациента. Процедуру проводят каждый месяц, чтобы отследить динамику течения болезни и контролировать состояние здоровья.

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда диагностируют также с помощью исследования кардиоспецифических маркеров. Они дают информацию о гибели кардиомиоцитов.

После лабораторных и инструментальных обследований, проводят дифференциальную диагностику со стенокардией, кардиомиопатиями, перикардитом, аневризмой аорты.

Важно при такой проблеме провести правильное лечение. В большинстве случаев при эндокардиальном инфаркте применяют медикаментозную терапию. Состояние пациента нормализуют с помощью:

  1. Аспирина. Его назначают только при условии отсутствия противопоказаний.
  2. Клопидогрела. Дозировка лекарства зависит от возраста пациента. Пожилым людям разрешены небольшие дозы.
  3. Антикоагулянтов. Эти лекарства разжижают кровь и предотвращают процесс формирования тромбов. С их помощью добиваются снижения свертываемости крови.
  4. Бета-адреноблокаторов. Они нормализуют уровень давления в артериях и снижают частоту сокращений сердца.

Серьезное нарушение кровообращения, которое возникает при инфаркте, негативно влияет не только на сердечную мышцу, но и на все внутренние органы. Поэтому появляется необходимость в дополнительном кислороде. Его подают в организм специальными носовыми катетерами. Этот процесс тщательно контролируют, так как перенасыщение кислородом так же вредно, как и его дефицит.

На протяжении всего периода лечения больной должен соблюдать постельный режим. Ему противопоказаны любые физические и эмоциональные нагрузки. Эти факторы негативно отражаются на течении болезни и приводят к ухудшению самочувствия больного.

Прогноз

Более 20% пациентов при остром приступе инфаркта умирают еще до начала процесса лечения. Немного меньшее количество погибают в условиях медучреждения.

Общая смертность пациентов при субэндокардиальном инфаркте составляет 35%. Обычно это происходит в первые двое суток после начала лечебных мероприятий.

Если восстановить кровообращение в течение 4 часов, то размеры повреждения будут небольшими, локальная и общая сократимость левого желудочка улучшится, снизится частота больничных осложнений и риск летальности.

Наиболее благоприятного прогноза можно добиться, если восстановление кровообращения будет осуществлено в течение двух часов после начала приступа.

Поздняя нормализация кровотока также оставляет шансы на выживание. Это возможно при заживлении миокарда и уменьшении частоты сердечных сокращений. Но размеры инфарктного поражения будут достаточно большими.

Источник: kardiopuls.ru

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

Некротический процесс в области сердечной мышцы вызывает множество неприятных симптомов, таких как давящая жгучая боль за грудиной, страх смерти, одышка, головокружение. Существует определенная классификация инфаркта миокарда в зависимости от пораженной им части. В связи с нарушением кровоснабжения сердечной мышцы, возникает коронарная недостаточность, приток крови к миокарду уменьшается, что провоцирует возникновение ишемии. Патологический зубец Q при записи электрокардиограммы не обнаруживается в связи с особенностями проводящей системы сердца. Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда локализуется возле эндокарда левого желудочка в виде полоски.

Особенности развития недуга

Субэндокардиальный инфаркт возникает на фоне нарушения кровоснабжения миокарда с помощью коронарных сосудов. Происходит их закупорка тромбом, атеросклеротической бляшкой или длительный спазм. Область возле эндокарда левого желудочка, наиболее подверженная ишемии при этой форме недуга, подвергается сильному давлению во время систолы. При нарушении нормального сердечного цикла могут возникать довольно неприятные осложнения.

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения

Субэндокардиальный инфаркт миокарда имеет несколько особенностей:

  • лабораторные показатели (КФК, АЛТ, АСТ, миоглобин) совпадают с крупноочаговой формой Q-инфаркта, если фиксируется большой участок некроза,
  • мелкоочаговый инфаркт миокарда очень редко затрагивает субэндокардиальную часть, при этом симптомы напоминают интрамуральную форму,
  • при этой форме недуга не изменяется возбудимость сердечной мышцы, проводящая система (пучок Гиса и его ножки) заложена под эндокардом,
  • ионы калия участвуют в образовании точек некроза,
  • слабые повреждающие токи практически незаметны.

Это имеет характерные признаки на ЭКГ, что указывают на стойкую ишемию с последующим повреждением сердечной мышцы. Оно может быть как крупноочаговым, так и мелкоочаговым. Происходит смещение сегмента RS-T вниз. Локализация наркотизированного участка играет значительную роль в диагностике и лечении заболевания.

Какие основные признаки заболевания

Эта форма поражения сердечной мышцы напоминает типичный некротический процесс в миокарде. Состояние пациента резко ухудшается, он не может заниматься привычной деятельностью, задыхается, корчится от боли в загрудинной области.

Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию

Механизм развития субэндокардиального инфаркта:

  1. Пусковым звеном является разрыв атеросклеротической бляшки или тромба в коронарных артериях.
  2. Организм пытается компенсировать развитие патологического процесса с помощью направления в очаг воспаления большого количества тромбоцитов.
  3. Возникает гиперкоагуляция, тромб перекрывает кровеносное русло, что сопровождается развитием симптомов нестабильной стенокардии.
  4. При осложнении нарушения коронарного притока крови происходит некроз участков сердечной мышцы – возникает инфаркт миокарда.

В продромальном периоде приступ напоминает нестабильную стенокардию, но при этом не снимается с помощью «Нитроглицерина». Такое проявление ишемии имеет несколько характерных симптомов. Возникает давящая жгучая боль в груди, что особенно заметно при движении, экспираторная одышка, сильное головокружение.

Как субэндокардиальный некроз проявляется на ЭКГ

Возбуждение миокарда происходит неправильно. Сначала реагируют субэндокардиальные участки сердечной мышцы, и только затем возбуждается субэпикардиальная зона. Патологический зубец Q в этом случае отсутствует. Прочие изменения на электрокардиограмме связаны с деформацией субэндокардиальной зоны и возникновением в ней участков некроза.

Читайте также:  Обширный инфаркт и прогноз пациента в данном случае

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение

Характерные признаки можно без проблем увидеть на ЭКГ:

  • снижение и уменьшение сегмента ST с дугой, обращенной выпуклой стороной вниз,
  • двухфазный зубец T, который может быть как отрицательным, так и положительным,
  • зубец R при этом снижается.

Иногда субэпикардиальный инфаркт миокарда может иметь признаки, сходные с некрозом задней стенки сердечной мышцы, поэтому кардиологу очень важно научиться их различать.

Первая помощь в случае приступа

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда является довольно серьезным заболеванием, которое требует немедленного вызова бригады скорой помощи с последующей госпитализацией. При подтверждении диагноза и если еще проявляется острый коронарный синдром, необходимо как можно раньше принять соответствующие меры.

К лекарственным средствам, способным улучшить состояние пациента, относятся:

  1. Нитраты. Инфаркт миокарда часто путают с приступом стенокардии, стоит начать оказывать первую помощь вкладыванием под язык таблетки «Нитроглицерина» или «Изосорбидадинитрата» при нормальной переносимости этой группы препаратов пациентом.
  2. Врач скорой помощи может ввести морфин для купирования болевого синдрома, если нитраты не способны снизить болевые ощущения.
  3. Уместна подача кислородных смесей с целью избежать стойкой ишемии миокарда, снизить вероятность опасных осложнений.

Если приступ возник повторно, не была оказана первая медицинская помощь или имеются другие заболевания сердечно-сосудистой системы, некроз может затронуть значительную часть миокарда, образуя крупный очаг инфаркта. Такую форму заболевания именуют распространенным субэндокардиальным инфарктом миокарда.

Источник: malyshlandia.ru

ИНТРАМУРАЛЬНЫЙ И СУБЭНДОКАРДИАЛЬНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

При интрамуральном инфаркте миокарда некроз располо­жен в толще стенки левого желудочка, не достигая ни эндо­карда, ни эпикарда. При такой локализации некроза патоло­гический зубец Q чаще отсутствует, хотя размеры некроза могут быть довольно значительными. Нередко снижается ам­плитуда зубца R в соответствующих зоне некроза отведени­ях, возможны как подъем, так и депрессия сегмента ST. Наи­более характерным признаком интрамурального инфаркта миокарда считается формирование довольно глубокого «коро­нарного» зубца Гв нескольких грудных отведениях; одновре­менно возможно удлинение электрической систолы желудоч­ков (QT). Существуют различные мнения о длительности сохранения «коронарного» зубца Т у больных с интрамураль-ным инфарктом миокарда; в большинстве случаев он ре­гистрируется не менее чем в течение нескольких недель.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда может быть зна­чительным по протяженности (например, регистрироваться в отведениях от Уз до Уб), но охватывать относительно тонкий слой миокарда. Зубец Q и при этом варианте некроза обычно отсутствует. Это объясняют тем, что возбуждение проходит субэндокардиальные слои миокарда намного быстрее, чем субэпикардиальные, так что зубец Q не успевает сформиро­ваться. Изменения ЭКГ относят за счет образования перинек-ротической зоны повреждения и ишемии. Как и при интраму­ральном инфаркте миокарда, возможно снижение амплитуды зубца R в соответствующих зоне некроза отведениях. Наибо­лее характерный признак – депрессия сегмента ST в не­скольких грудных отведениях; зубец Т может быть отрица­тельным (сливающимся со сниженным сегментом ST), двух­фазным или положительным. Депрессия сегмента ST сохра­няется обычно несколько недель (рис. II).

При субэндокардиальном инфаркте миокарда могут воз­никнуть затруднения при оценке депрессии сегмента ST в грудных отведениях, особенно в правых (дифференциальная диагностика с реципрокными изменениями, свидетельствую­щими об инфаркте миокарда задней стенки). При инфаркте миокарда задней стенки соответствующие изменения комп­лекса QRS, сегмента ST и зубца Т могут наблюдаться в отве­дениях II, III, aVF, V7 – V9. Если жеинфарктмиокарда за­дней стенки проявляется лишь реципрокными изменениями в грудных отведениях, депрессия сегмента ST сочетается обычно с высокими зубцами Т в отличие от отрицательных, двух­фазных или невысоких положительных Т при субэндокарди-альных инфарктах миокарда передней стенки.

При интрамуральных и субэндокардиальных инфарктах миокарда «неспецифичность» электрокардиографических признаков часто делает диагноз особенно зависимым от кли­нической картины и лабораторных данных. Необходимо по­мнить, что изменения сегмента ST и зубца Т могут быть обус­ловлены ишемической болезнью сердца и при отсутствии ин­фаркта миокарда, а также многими другими заболеваниями и патологическими состояниями: миокардитами, острыми и хроническими перикардитами, шоком, метаболическими и электролитными расстройствами, гипертрофией желудочков, синдромом ранней реполяризации, дигитализацией.

Разграничение инфарктов миокарда на трансмуральные, с одной стороны, и интрамуральные и субэндокардиальные, с другой – в зависимости от наличия зубца Q (QS) весьма относительно. Результаты сопоставления электрокардиогра­фических признаков с данными вскрытия показывают, что трансмуральный инфаркт миокарда может не сопровождать­ся формированием зубца Q (QS), тогда как при субэндо-кардиальном некрозе зубецQ регистрируется у значитель­ной части (по некоторым данным, до 50 %) больных. Помимо некоторого преувеличения роли зубца Q при оценке размеров некроза, его наличие способствует ги­пердиагностике инфаркта миокарда, в особенности старого инфаркта миокарда. Необходимо учитывать и другие воз­можные причины появления преходящего или постоянного зубца Q. Транзиторный зубец Q может появиться при тяжелом приступе стенокардии, в частности при спазме коронарной артерии (вследствие кратковре­менного прекращения электрофизиологических процессов в ишемизированном отделе миокарда), а также при ме­таболических расстройствах, сопровождающих шок раз­личной этиологии или тяжелый панкреатит.

Постоянный «неинфарктный» зубец Q чаще всего фор­мируется при различных заболеваниях миокарда: идиопатических кардиомиопатиях, миокардитах, амило-идозе сердца, нейромышечных заболеваниях (прогрессиру­ющая мышечная дистрофия, атрофическая миотония, атак­сия Фридрейха), склеродермии, саркоидозе, опухолях сердца, аномалиях коронарных артерий. Одна из наиболее частых причин появления зубца Q (QS),симулирующего инфаркт миокарда передней (реже задне диафрагмальной) стенки левого желудочка – гипертрофиче­ская кардиомиопатия, при которой происходит увеличение массы миокарда межжелудочковой перегородки и изменяют­ся ее электрофизиологические характеристики.

Другая группа заболеваний, часто приводящих к воз­никновению зубца Q, – поражения легких при хронических обструктивных процессах (в том числе и до формирования легочного сердца), тромбоэмболии в системе легочной ар­терии, пневмоторакс. Хронические обструктивные заболе­вания легких сопровождаются поворотом сердца по часовой стрелке, при этом в грудных введениях формируется зубец QS. Реже зубец Q регистрируется в отведениях III, aVF ивозникаетпредположение об инфаркте миокарда заднеди-афрагмальной области.

Значительные диагностические трудности могут возник­нуть при тромбоэмболии легочной артерии в связи с фор­мированием зубца Q в отведении III и, реже, в отведении aVF (см. главу 5). Эти изменения связывают с развитием острого легочного сердца и поворотом сердца по часовой стрелке. Вероятность ошибочной диагностики инфаркта ми­окарда заднедиафрагмальной области возрастает, если од­новременно формируется и зубец Q в отведении II. У этих больных в отличие от пациентов с инфарктом миокарда обычно регистрируется и зубец S в отведениях I, vj и ¥6: некоторое диагностическое значение может иметь и появ­ление Р pulmonale. Значительно реже электрокардиографи­ческая картина при эмболии легочной артерии напоминает инфаркт миокарда передней стенки. Подобные изменения могут возникать и при спонтанном пневмотораксе с исчез­новением зубца R в нескольких или даже во всех грудных отведениях. Список заболеваний и синдромов, при которых электро­кардиограмма «симулирует» инфаркт миокарда, весьма об­ширен. В него входят: гипертрофия левого или правого желудочка; блокада левой ножки или пе­редней левой ветви предсердно-желудочкового пучка; синд­ром WPW; миокардиты; дилатационная и гипертрофическая (обструктивная и необструктивная) кардиомиопатия; атак­сия Фридрейха; мышечная дистрофия; пневмоторакс; эмбо­лия легочной артерии; амилоидоз сердца; первичные и мета­статические опухоли сердца; травмы сердца; внутричерепные кровоизлияния; гиперкалиемия; перикардиты; синдром ран­ней реполяризации; саркоидоз с вовлечением сердца.

Читайте также:  Как нормализовать давление после инфаркта

Дата добавления: 2015-10-12 ; просмотров: 5747 . Нарушение авторских прав

Источник: studopedia.info

Особенности диагноза субэпикардиальная ишемия

Субэпикардиальная ишемия, указанная в вашем диагнозе, требует внимательного отношения к лечению. Что такое ишемия уже подробно рассмотрено. Однако при постановке диагноза все же играет роль локализация возможного повреждения. Не стоит думать, что существует универсальный протокол лечения любой ишемии.

Более того, каждый кардиолог в силу своего личного опыта может придерживаться своего протокола. Это его право в том случае, если его практика положительная.

Для общего понимания стоит понимать, что приставка суб- в медицинском использовании предполагает локализацию патологии ниже сего-то. В случае субэпикардиальной ишемии речь идет о расположении проблемы под наружной оболочкой стенки сердца (эпикард – это наружная оболочка).

Точно так же термин субэндокардиальная ишемия указывает на проблему под эндокардом (внутренний слой).

Ишемия молодеет

Если ранее данный тип патологий регистрировался, как правило, у пациентов пожилого возраста, то сейчас заболевания ССС все чаще встречаются у молодых пациентов и даже у детей.

Согласно статистике, приблизительно у пяти процентов пациентов моложе восемнадцати лет регистрируется ишемия миокарда различной степени выраженности.

Своевременное обследование (эхокардиография, электрокардиография, холтеровское суточное мониторирование и т.д.) и лечение у кардиолога позволяет значительно снизить риск развития тяжелых осложнений, частоты рецидивов, предупредить прогрессирование ишемических процессов в миокарде и улучшить качество жизни больного.

Ишемия миокарда и ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Обратите внимание, что характеристика “транзиторная” означает именно кратковременность нарушения кровоснабжения локального участка. В ряде случаев кровоснабжение может быстро восстановиться и повреждений клеток сердечной мышцы удается избежать.

По глубине нарушения кровообращения выделяется:

  • субэпикардиальная ишемия;
  • субэндокардиальная;
  • интрамуральная;
  • трансмуральная ишемия.

Более длительные нарушения кровоснабжения либо хронические нарушения миокардиального кровообращения, обусловленные органическим поражением венечных артерий, приводят к ишемической болезни сердца. То есть мышечные волокна начинают погибать (некроз кардиомиоцитов).

Наиболее частыми проявлениями ИБС являются приступы стенокардии, миокардиальные инфаркты, различные формы кардиосклероза.

Причины развития ишемии миокарда

Ишемия миокарда может быть связана с множеством факторов. Предрасполагающими факторами, увеличивающими риск развития ишемии миокарда, является мужской пол и возраст старше сорока пяти лет.

У женщин заболевания ССС развиваются реже, чаще после наступления менопаузы (увеличение риска развития патологий сердечно-сосудистой системы в постменопаузальном периоде связано со снижением уровня эстрогенов).

У пациентов младше восемнадцати лет нарушения кровообращения чаще всего связаны с врожденными аномалиями венечных артерий, вирусными коронаритами, дилатационными и гипертрофическими кардиомиопатиями, врожденными пороками ССС т.д.

Развитие выраженных дислипопротеинемий не только увеличивает риск развития и быстрого прогрессирования атеросклеротического поражения сосудов, но также и способствует нарушению метаболических процессов в клетках миокарда.

Читайте также по теме

При патологи липидных обменов в крови наблюдается значительное повышение уровней атерогенных холестериновых фракций (липопротеинов с низкой и очень низкой плотностью) и триглицеридов.

Вследствие этого происходит увеличение вязкости крови, снижение эластичности сосудистых стенок, поражение сосудистой интимы липидными бляшками, образование микротромбов, нарушение кровообращения и т.д.

Также, распространенными факторами риска, способствующими развитию ишемии миокарда, является наличие у пациента:

  • декомпенсированных форм сахарного диабета;
  • аритмий различного генеза;
  • нарушения свертываемости крови со склонностью к тромбообразованию;
  • врожденных или приобретенных пороков сердца;
  • ревматических кардитов;
  • воспалительных поражений миокарда;
  • аутоиммунных патологий, сопровождающихся системным поражением соединительной ткани;
  • аневризмы сердца;
  • хронических патологий легких обструктивного характера;
  • ожирения;
  • АГ (артериальная гипертензия) и гипертонических кризов в анамнезе;
  • отягощенной наследственности (наличие у близких родственников патологий ССС);
  • сердечных блокад (в особенности левой ножки пучка Гиса);
  • сердечной недостаточности;
  • почечных недостаточностей;
  • патологий щитовидной железы;
  • легочного застоя и т.д.

Кроме этого, развитию ишемии миокарда способствует злоупотребление спиртным напитками и табачными изделиями, малоподвижный образ жизни, частые стрессы, авитаминозы, хронический дефицит сна, соблюдение строгих малобелковых диет и т.д.

Классификация ишемий миокарда

Кроме разделения ишемии миокарда на субэпикардиальную, субэндокардиальную, интрамуральную и трансмуральную существует также классификация, основанная на локализации ишемического очага.

Согласно указанной классификации выделяются:

  • переднеперегородочные ишемии;
  • передневерхушечные;
  • переднебоковые;
  • ишемии, располагающиеся на задней стенке левого желудочка;
  • боковые;
  • заднебоковые.

Ишемическую болезнь сердца разделяют на:

  • стенокардические приступы;
  • миокардиальные инфаркты;
  • постинфарктные кардиосклерозы;
  • аритмические нарушения с миокардиальной ишемией;
  • ишемические кардиомиопатии;
  • внезапные кардиальные смерти;
  • кардиосклерозы;
  • безболевые формы ишемии миокарда (чаще всего, данный тип ишемии миокарда развивается у пациентов с декомпенсированными формами сахарного диабета).

Симптомы субэпикардиальной ишемии

Симптомы ишемии миокарда могут проявляться болевым синдром (появление жгучих, схваткообразных, острых болей за грудиной), тошнотой и изжогой, профузной потливостью, страхом смерти, выраженной тахикардией, ощущением «замирания» сердца и «перепадов» в его работе, слабым и нитевидным пульсом, резкими приступами головокружений, потерей сознания, частыми обморочными приступами, слабостью, затуманенностью сознания, бледностью кожи, выраженной одышечной симптоматикой и т.д.

Субэпикардиальная ишемия – принципы диагностики

Установить расположение зоны возможного повреждения сердечной мышцы после нарушения кровоснабжения возможно только инструментальными методами. Одним из основных и в то же время простых инструментов является ЭКГ.

Путем длительных исследований было выяснено, что повреждения сердечной мышцы по-разному реагируют на воздействие электродами аппарата ЭКГ. Либо не реагируют вовсе (не возбуждаются), либо реагируют (возбуждаются) не полностью. Реакция зоны повреждения отображается на кардиограмме в виде различий в расположении некоторых элементов.

Схематично процесс диагностики наличия повреждения и его локализации при помощи ЭКГ выглядит следующим образом:

Появившееся повреждение вызывает смещение сегмента ST относительно нулевой линии. Причем направление выпуклости дуги сегмента должно быть в сторону смещения. Если выпуклость направлена в другую сторону, то это будет уже не субэпикардиальная ишемия.

Следует отметить, что смещение сегмента ST в ряде случаев может указывать на наличие других патологий. Для уточнения диагноза, кардиолог использует дополнительные элементы кардиограммы.

Субэпикардиальная ишемия на ЭКГ

В зависимости от типа ишемии миокарда, ее признаки будут выявляться в различных отведениях ЭКГ:

  • субэпикардиальная ишемия миокарда верхушечной области выявляется в V3-4 отведениях;
  • субэпикардиальная ишемия миокарда передней области выявляется в V1-3 (для передне-перегородочной формы), в V1-4 (для передневерхушечной формы), V1-6 (для переднебоковой формы);
  • ишемия задней стенки левого желудочка в II, III, aVF;
  • субэпикардиальная ишемия заднебоковой области в III, II, aVF, V5-6 и т.д.

Наиболее выраженные изменения наблюдаются в отведениях, которые положительным полюсом расположены над ишемическими участками.

Источник: serdcet.ru