Лекарства от пароксизмальной тахикардии

Неотложное лечение пароксизмальных тахикардий

Опубликовано в журнале:

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ Олишевко С.В., Быкова Е.К., Мишуровский Э.Э., Масляк Л.И., Шевченко Н.М.
Отделение скорой помощи МСЧ №170, г. Королев

Среди всех случаев пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (НЖТ) примерно 90% составляют реципрокные атриовентрикулярные тахикардии (РАВТ). Реципрокная – значит, обусловленная механизмом повторного входа (reentry). Существует два варианта РАВТ:
1. Реципрокная АВ – узловая тахикардия, при которой циркуляция импульса (“повторный вход”) происходит в пределах АВ узла, и
2. РАВТ с участием дополнительного пути проведения, при которой антероградное проведение осуществляется через АВ-узел, а ретроградное – через дополнительный путь. Намного реже, не более, чем в 10% случаев в клинической практике встречаются пароксизмальные предсердные тахикардии, при которых источник находится в миокарде предсердий.

Основным способом диагностики пароксизмальных тахикардий является регистрация ЭКГ. Если комплексы QRS во время тахикардии не изменены /не уширены/ – тахикардия наджелудочковая (рис. 1). Если же комплексы QRS во время тахикардии уширены – тахикардия может быть как наджелудочковой (с блокадой ветвей пучка Гиса), так и желудочковой (рис. З). Признаками желудочковой тахикардии (ЖТ) в этих случаях являются наличие АВ диссоциации и/или проведенных (или “сливных”) комплексов. Если на ЭКГ не заметно АВ-диссоциации и проведенных или сливных комплексов, используют термин “тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами” (точно определить локализацию источника тахикардии невозможно). Для уточнения предполагаемой локализации источника тахикардии с уширенными комплексами разработаны дополнительные критерии, основанные на оценке ширины и формы комплексов QRS, однако в неотложных ситуациях, если не ясна локализация источника аритмии, следует считать тахикардию желудочковой. Дополнительные признаки при оказании неотложной помощи не используют.

A Б
В

Рис. 1. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Купирование внутривенным введением АТФ.
А – ЭКГ во время синусового ритма;
Б – ЭКГ во время пароксизма НЖТ (р 1 – ретроградные зубцы Р). Выраженная депрессия сегмента ST в отведениях V3-V6;
В – Купирование НЖТ после в/в введения АТФ (отмечаются частые желудочковые зкстрасистолы и появление признаков преждевременного возбуждения желудочков – ограничено стрелками).

Лечение пароксизмальных тахикардий

В случаях возникновения выраженных нарушений гемодинамики, сопровождающихся клиническими симптомами: резкое падение АД, сердечная астма и отек легких, потеря сознания – необходимо проведение неотложной электрической кардиоверсии. При пароксизмальных НЖТ, как правило, достаточно разряда мощностью 26-50 Дж (2-2,5 кВ), при ЖТ – около 75 Дж. Для обезболивания используют в/в введение реланиума. При более стабильном состоянии основой лечения является применение антиаритмических препаратов. Промежуток между введением препаратов определяется клинической ситуацией и реакцией на предшествующие лечебные мероприятия.

Купирование пароксизмальных РАВТ с применением вагусных воздействий. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание после вдоха) и массаж сонной артерии. Кроме этих приемов можно использовать так называемый рефлекс ныряния – погружение лица в холодную воду. Эффективность вагусных воздействий при купировании РАВТ достигает 50% (есть сообщения о более высокой эффективности рефлекса ныряния – до 90%).

При отсутствии эффекта от вагусных приемов назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективными являются в/в введение АТФ или верапамила (финоптина). Восстановление синусового ритма отмечается более, чем в 90% случаев, особенно после введения АТФ. Единственным недостатком АТФ является возникновение довольно неприятных субъективных ощущений: нехватки воздуха, покраснения лица, головной боли или ощущения “дурноты”. Но эти явления быстро исчезают – не позже чем через 30 секунд. Эффективность в/в введения кордарона или гилуритмала (аймалина) составляет около 80%, обзидана или новокаинамида – около 50%, дигоксина – менее 50%.

С учетом вышеизложенного, примерную последовательность введения препаратов для купирования пароксизмальных РАВТ можно представить в следующем виде:
1) верапамил (финоптин) – в/в 5-10 мг или АТФ – в/в 10 мг (очень быстро за 1-5 с);
2) новокаинамид – в/в 1 г (или гилуритмал, ритмилен);
3) амиодарон (кордарон) – в/в 300- 460 мг.

Для купирования пароксизмальных РАВТ очень эффективно использование электрокардиостимуляции (в т.ч. с помощью зонда-электрода, введенного в пищевод).

Последовательность введения антиаритмических препаратов для купирования желудочковой тахикардии:
1. лидокаин – в/в 100 мг;
2. новокаинамид – в/в 1 г;
3. амиодарон (кордарон) – в/в 300 – 460 мг.

В случаях регистрации на ЭКГ тахикардии с уширенными желудочковыми комплексами, если определение локализации источника аритмии невозможно, специалисты Американской кардиологической ассоциации предлагают следующую последовательность введения антиаритмических препаратов: лидокаин – аденозин (АТФ) – новокаинамид – амиодарон (кордарон).

Клинические примеры неотложного лечения пароксизмальных тахикардий

1. Больная Н., 40 лет, приступы сердцебиения возникают в течение 8 лет с частотой примерно один раз в 1-2 месяца. Во время приступов на ЭКГ регистрируются НЖТ с частотой 215 в мин. (рис. 1Б), предсердные комплексы (р 1 ) расположены позади желудочковых и хорошо заметны в отведении V1, (сравните с ЭКГ во время синусового ритма). Диагноз: пароксизмальная НЖТ, наиболее вероятно РАВТ с участием дополнительного пути проведения. В отведениях V3-V6 отмечается выраженная горизонтальная депрессия сегмента ST, достигающая 4 мм. Следует подчеркнуть, что во время приступов РАВТ часто регистрируются горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST (иногда достигающая 5 мм и более), даже при отсутствии ишемии миокарда.

Приступ НЖТ купирован в/в введением 10 мг АТФ (рис. 1В). В момент купирования отмечается возникновение групповых желудочковых экстрасистол, а перед восстановлением синусового ритма с исходной ЭКГ наблюдается появление признаков преждевременного возбуждения желудочков в четырех комплексах (отмечены стрелками). Уточненный диагноз у больной Н.: Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (латентное преждевременное возбуждение желудочков), пароксизмальная ортодромная реципрокная АВ тахикардия.

Введение АТФ (также как и введение верапамила) нередко сопровождается возникновением желудочковых экстрасистол. Кроме того, на фоне действия этих двух препаратов у больных с латентным синдромом преждевременного возбуждения желудочков на ЭКГ появляются признаки преждевременной деполяризации: дельта-волна, уширение комплекса QRS и укорочение интервала PR (“Р-дельта”).

2. Больной Л., 34 года. Приступы сердцебиения беспокоят в течение 5 лет с частотой примерно один раз в 2-3 месяца. На рисунке 2 представлен момент купирования приступа после в/в введения 10 мг АТФ. Отмечаются преходящая выраженная синусовая брадикардия (интервал РР достигает 3 с), выскальзывающие комплексы и АВ-блокада с проведением 3:1 и 2:1. Перед восстановлением cинусового ритма регистрируются два предсердных эхо-сокращения (указаны стрелками).

Рис. 2. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Купирование внутривенным введением АТФ.

В момент купирования регистрируется выраженная синусовая брадикардия, выскальзывающие комплексы, АВ-блокада II степени с проведением 3:1 и 2:1. Перед восстановлением синусового ритма-реципрокные предсердные эхо-сокращения (указаны стрелками, перед эхо-сокращениями отмечается удлинение интервала PR).

Выраженная синусовая брадикардия и АВ-блокада II-III степени довольно часто наблюдаются при купировании НЖТ с помощью АТФ, но, как правило, не вызывают заметных нарушений гемодинамики и быстро исчезают.

3. Больная К., 39 лет, приступы сердцебиения беспокоят около года, возникают примерно один раз в месяц, иногда прекращаются самостоятельно, в остальных случаях купировались в/в введением новокаинамида или верапамила. На ЭКГ во время приступов регистрируется тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами с частотой 210-250 в мин. Комплексы QRS изменены по типу блокады левой ножки пучка Гиса, ширина комплексов 0,13 с (рис. 3 и 4). Перед третьим комплексом QRS в 1 отведении регистрируется зубец Р, т.е. имеется АВ-диссоциация. Значит, тахикардия – желудочковая. Однако, врач, оказывающий неотложную помощь, предположил, что это наджелудочковая тахикардия с тахизависимой блокадой левой ножки пучка Гиса и лечебные мероприятия провел по схеме купирования НЖТ.

Читайте также:  Синусовая тахикардия на экг у ребенка

При проведении пробы Вальсальвы отмечено кратковременное прерывание тахикардии (рис. 3Б). После в/в введения верапамила наблюдался точно такой же эффект, как и при пробе Вальсальвы (рис. 4А). После в/в введения 10 мг АТФ отмечено прерывание тахикардии с возникновением синусовой брадикардии и далеко зашедшей АВ-блокады II степени с последующим быстрым рецидивированием тахикардии (рис. 4Б). Внутривенное введение 1 г новокаинамида не оказало эффекта. Приступ был купирован в/в введением кордарона (450 мг).

В этом случае тахикардия напоминает редкий вариант пароксизмальной желудочковой тахикардии, описанный Lerman с соавт. в 1986 г, который прерывается или купируется вагусными приемами, верапамилом, аденозином и бета-блокаторами.

Источник: medi.ru

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – приступообразное изменение ритма сердца, при котором частота сокращений миокарда достигает 150-250 ударов в минуту.

Приступ пароксизмальной тахикардии начинается внезапно, хотя существуют триггеры, которые могут его спровоцировать – например, сильное волнение. Непредсказуема и длительность приступа – пароксизм тахикардии может длиться от 2-5 минут до нескольких часов и даже дней, в результате чего страдают другие системы органов.

Медицинский центр “АВС Клиник” в Москве проводит лечение заболеваний сердца с помощью безопасных и эффективных методик. Лечебные протоколы, которые используют врачи, основаны на базе доказательной медицины и признаны наиболее результативными в странах Европы и США.

Причины пароксизмальной тахикардии

Причины возникновения пароксизмальной тахикардии связаны с наличием эктопических очагов, стимулирующих сердечную деятельность. К их появлению приводит ряд факторов функциональной или органической природы.

К функциональным факторам относят:

  • сильный стресс;
  • ранение или контузия;
  • психоэмоциональное напряжение;
  • несбалансированный рацион;
  • злоупотребление алкоголем, кофе, курение;
  • психоневрологические заболевания: вегето-сосудистая дистония, невроз, неврастения.

К экстракардиальным факторам относятся:

  • патологии ЖКТ;
  • проблемы с мочевыводящим аппаратом;
  • эндокринные заболевания (гипертиреоз).

К органическим (интракардинальным, “сердечным”) факторам развития относят:

  • дистрофические изменения миокарда;
  • ишемическую болезнь сердца;
  • атеросклероз и тромбоз коронарных сосудов сердца;
  • склероз части миокарда в результате инфаркта;
  • эссенциальная гипертензия;
  • пороки сердца, ревматизм, структурные изменения сердечных клапанов;
  • острая и хроническая сердечная недостаточность.

Инфаркт миокарда – основная причина пароксизмальной тахикардии. Он осложняется появлением пароксизмов в 80%, т.к. замещение очага некроза сердечной мышцы вызывает серьёзные изменения в структуре сердца. Это дает предпосылки для появления патологических “водителей ритма”.

Виды пароксизмальной тахикардии

По местоположению эктопического очага возбуждения различают:

  • пароксизмальную синусовую тахикардию – очаг ПТ расположен над предсердиями, и вызывает изменения ритма всех отделов сердца;
  • атриовентрикулярную (узловую) ПТ – связан с изменением в работе АВ-узла и приводит к пароксизм тахикардии нижнего отдела сердца (желудочков);
  • желудочковая ПТ – возникает, если патологические импульсы появляются на уровне ножек пучка Гиса; возможно одно- или двустороннее изменение ритма желудочков.

Тахикардия пароксизмальная желудочков в 85% случаев возникает при ИБС. Приступ пароксизмальной тахикардии в этом случае нуждаются в безотлагательном купировании, т.к. могут перейти в фибрилляции желудочков – неотложное состояние, требующее вызова реанимационной кардиобригады.

Клиническая классификация включает острую, хроническую и непрерывно-рецидивирующую (возвратную) формы ПТ.

По типу передачи патологических импульсов в миокарде различают такие виды ПТ:

  • очаговые – возникает 1 патологический “водитель ритма”;
  • многофокусные – существует несколько очагов пароксизмальной активности;
  • реципрокные – импульс возбуждения передается по кругу.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Симптомы пароксизмальной синусовой тахикардии могут быть невыраженными. Большинство пациентов жалуется на чувство сильного и частого биения сердца. Реже у пациентов возникают другие признаки пароксизмальной тахикардии, обычно – при продолжительных приступах:

  • холодный пот (при синусовых изменениях ритма);
  • раздражительность, тревожность и беспокойство;
  • неприятные ощущения в зоне сердца;
  • слабость;
  • частое дыхание;
  • бледность кожи лица;
  • сильная пульсация сосудов шеи;
  • шум и звон в ушах, головокружение;
  • тошнота;
  • диспепсия.

Симптомы и лечение пароксизмальной тахикардии зависят от причины этого состояния. Если оно вызвано высоким давлением или проблемами с ЖКТ, то тошнота или явления диспепсии будут проявляться ярче. При этом сама по себе ПТ возникает крайне редко, почти всегда являясь результатом психоневрологических, кардиологических или урологических проблем.

Диагностика

Выявление пароксизмов тахикардии во многом опирается на данные опроса и физикальных обследований пациента:

  • жалобы на чувство “толчков” в грудной клетке, частого сердцебиения;
  • сильный и очень частый пульс (до 150 ударов в минуту);
  • бледность лица пациента;
  • сердечный ритм ускорен;
  • аускультация: тоны сердца четкие, “хлопающий” тон 1, слабо слышимый тон 2;
  • измерение АД: снижение “верхнего” (систолического) давления (если явных изменений миокарда нет) или гипотония (после перенесенного ИМ, при ИБС и СН, и т.д.).

Основным исследованием, позволяющим установить точный диагноз, является ЭКГ. С его помощью врач определяет изменение ритма сердца и область миокарда, в которой возникают пароксизмы тахикардии:

  • синусовые ПТ не вызывают изменений кривой ЭКГ, но заметно сильное сокращение интервалов T-P (диастолы) и укорочение продолжительности систолической фазы;
  • реципрокные предсердные ПТ отличаются изменением, иногда – инверсией зубца Р, удлинением интервала P-R;
  • очаговая пароксизма предсердий характеризуется непостоянными ЭКГ-признаками, изменением и иногда – слиянием зубца Р с Т;
  • АВ-ПТ зачастую дает узкокомплексную тахикардию при отсутствии Р-зубца;
  • при желудочковой ПТ комплекс QRS становится широким, пропадает зубец Р.

Определить степень поражения миокарда позволяют дополнительные методы исследования:

  • УЗИ сердца. Позволяет обнаружить очаги кардиосклероза, поражения клапанов сердца, воспаление;
  • коронарография. Информативна при атеросклерозе и стенотических изменениях коронарных сосудов сердца, нарушении их проходимости;
  • МРТ. Наиболее точный и информативный вид диагностики органической патологии сердца. Позволяет узнать точный размер, структуру и местоположение патологического очага.

Лечение

Пациентам следует знать, как лечить пароксизмальную тахикардию без медикаментов. Для этого нужно провести вагусные пробы – упражнения или самомассаж, которые повысят тонус парасимпатической нервной системы и помогут снять приступ. Достаточно выпить холодной воды, несколько резких выдохов или простых упражнений (приседания, наклоны), чтобы преодолеть пароксизмальную тахикардию. Можно прибегнуть к массажу каротидного синуса.

В медикаментозном лечении применяют антагонисты кальция и АТФ-содержащие лекарства. Последние могут спровоцировать кратковременную головную боль и тошноту.

Для купирования ПТ желудочков делают внутривенные инъекции:

  1. лидокаина;
  2. препарата АТФ;
  3. новокаинамида;
  4. кордарона.

После стабилизации состояния пациент становится на диспансерный учет у кардиолога и получает противорецидивное лечение.

Если заболевание возникло на фоне других патологий, пациент проходит специфическое лечение:

  • эндокринной системы (заместительная гормонотерапия и операция по поводу тиреотоксикоза);
  • ЖКТ;
  • мочеполовой сферы;
  • нервной системы (психотерапия неврозов, лечение неврастении и т.д.).

Сильные структурные изменения миокарда и клапанов сердца при сердечной недостаточности, кардиодистрофии, инфаркте, ревматизме нуждаются в операции по исправлению органической патологии. Если основные изменения сердечной мышцы связаны с эктопическим узлом, он подлежит оперативному удалению.

Кардиологи “АВС Клиник” внимательны и деталям и ответственны. Наши сотрудники уважительно относятся к своим пациентам, поэтому они могут быть уверены в отсутствии лишних и бесполезных назначений: обследований, препаратов или анализов. При этом большой стаж в медицине позволяет врачам точно определять диагноз клиентов и подбирать для них эффективное лечение.

Читайте также:  Суправентрикулярная тахикардия мкб

Источник: kardiologija.klinika-abc.ru

Болезни сердца

iserdce

Лечение пароксизмальной тахикардии

Лечение пароксизмальной тахикардии предполагает не только основную терапию, направленную на устранение повлекших отклонение причин, но и предотвращение приступов. Развиваются они внезапно, причем ЧСС способна резко превысить порог в 250 ударов в минуту, однако сердечный ритм сохраняется. Это — один из важнейших признаков пароксизмальной аритмии.

Методы лечения пароксизмальной тахикардии

Вопрос о лечении пароксизмальной тахикардии может стоять остро, ведь патология значительно ухудшает качество жизни пациента. Так как множество факторов способны спровоцировать приступ, доктор обязательно рекомендует определенные методы и лекарственные средства, которые помогут купировать его, быстро сняв симптомы. Это, кстати, необязательно могут быть серьезные меры в виде приема сильных препаратов, но и, так называемые, вагусные пробы, заключающиеся в массировании определенного участка на шее, умываний холодной водой и других процедур. На начальных стадиях они способны приводить ритм сердцебиения в норму.
Важно! Пароксизмальная тахикардия одна из самых серьезных видов данной болезни, поэтому ее лечение обязательно должно быть комплексным.

На начальном этапе обязательно устанавливают причину, повлекшую нарушение работы сердца и увеличение ЧСС. Именно от этого будет зависеть, насколько серьезная терапия потребуется. Так, при длительном стрессе достаточно употреблять успокаивающие препараты, сменить обстановку, чтобы пароксизм пришел в норму. Для этого типа аритмии, причиной которой послужили органические изменения в работе сердечной мышцы, требуются куда более серьезные методики лечения. Снятия симптомов недостаточно, ведь следует убрать причину, а так же предупредить дальнейшее развитие подобных проблем.

Виды лекарственных средств

Сердечные гликозиды для лечения пароксизмального типа тахикардии в форме таблеток принимают при легких формах, а более тяжелые уже требуют введения внутривенных инъекций для быстрого всасывания. Наилучшее влияние они оказывают на пароксизмы, имеющие наджелудчковый характер происхождения. Нецелесообразно их использовать для лечения при желудочковых типах аритмий, так как значительного влияния на электрофизиологические параметры не оказывается.

Важно! Выбор противоаритмического препарата осуществляется только специалистом, самостоятельный подбор и прием по совету запрещен категорически!

В качестве исключения сердечные гликозиды используют лишь при наличии сопутствующей патологии в виде сердечной недостаточности, так как в данном случае присутствует опасность для жизни пациента. В моменты приступов быстрого ЧСС наиболее эффективным действием обладают:

  • строфанин;
  • дигоксин;
  • цедиланид;
  • изоланид;
  • лантозид C.

Повторные инъекции с этими препаратами допустимо делать, если спустя 1-3 часа не произошло видимого улучшения состояния. Однако в большинстве случаев эффект заметен уже через 5 минут после введения.

Новокаинамид — одно из самых лучших средств, которыми заменяют сердечные гликозиды. Самое главное, что подходит он практически для всех типов пароксизмальной тахикардии, хотя и при желудочковой форме его влияние наиболее заметно. Препарат принимается в дозировке не более 1 г спустя каждые 2 часа вплоть до прекращения приступа, но можно так же делать и инъекции, причем как внутривенные, так и внутримышечные. Для таких случаев подбирают ампулы с10% раствором. Необходимую дозировку назначает доктор, исходя из всех факторов и особенностей аритмии пациента.

Обратите внимание! Применение новокаинамида должно быть согласованным с врачом, поскольку в некоторых случаях он противопоказан ввиду возможности развития гемодинамики, а так же коллаптоидного состояния.

Отличным терапевтическим воздействием на данный вид тахикардии обладает и аймалин, а так же группа средств, входящих в этот тип препарата (гилуритал, аритмал, тахмалин). Эффективность, в соответствии с данными: в 85% случаев заметно улучшение самочувствия, снятие симптомов, присущих для пароксизмальной аритмии.

Аймалин назначается при непереносимости других типов медикаментозных средств, особенно хорошо подходит он для тяжелобольных, поскольку способен работать даже при условии сниженной функции миокарда и малого гипотензивного эффекта.

Если пароксизмальная тахикардия не представляет особой опасности, ряд средств, которые можно использовать для нормализации пульса, значительно расширяется. В частности, можно использовать:

  • Верапамил или ряд бета-адреноблокаторов при низкой эффективности первого.
  • Амиодарон, который является одновременно альфа- и бета-адреноблокатором.
  • Лидокаин. При эктопических очагах пароксизма является даже более эффективным, чем новокаинамид. Положительным качеством лекарства является то, что оно не снижает сердечного выброса. Может применяться при тяжелых органических патологиях, так как не понижает АД. Так же предупреждает фибрилляцию желудочков.
  • Адрено-миметические препараты, среди которых наиболее распространенными считаются мезатон и норадреналина гидротартат.
  • Хлорид калия положительно влияет на самочувствие даже при условии едино разового применения. Как правило, полное восстановление сердечного ритма происходит уже спустя пару часов.

Важно! Хинидин, ранее использовавшийся в лечении данной патологии, применять не стоит без консультации врача, так как в определенных дозах препарат становится ядом, который способен спровоцировать сердечную недостаточность.

Электрокардиостимуляция

Лечение патологии возможно и при помощи электростимуляции сердечной мышцы. Данная форма воздействия обоснованно применяется в тех случаях, когда приступы стали частыми, повлекли серьезные нарушения в работе сердца, а так же при низкой действенности других средств.

В зависимости от того, какой из участков мышцы нуждается в электростимуляции, зонд-катетер вводят либо в предсердие, либо в желудочек. В этот момент устанавливают частоту исходящих импульсов. Она не должна превышать показатель количества сокращений сердца более чем на 5-10%. Как пароксизм будет захвачен, ЧСС постепенно искусственно понижают.

Стимулятор отключается в тот момент, когда он снизит частоту сердцебиения до нормального уровня.

Профилактика пароксизмальной тахикардии весьма обширна и зависит от ее генеза. Так, при экстракардиальных причинах стоит избегать чрезмерных нагрузок и упорядочить свой режим. Исключению обязательно подлежат все продукты, способные спровоцировать резкое увеличение сердцебиения, а так же просто перегружающие организм ненужными добавками (фаст-фуд и подобное). Избегать следует и стрессов, а при длительных потрясениях стоит принимать успокаивающие препараты.

Источник: iserdce.ru

Лекарства от пароксизмальной тахикардии

В неонатальном периоде из существующих рефлекторных методов воздействия для восстановления синусового ритма сердца у новорожденных эффективен лишь метод прикладывания льда на кожу лица ребенка.

Приостановка приступа пароксизмальной тахикардии методом надавливания на сонную артерию или на глазные яблоки в этом возрасте малоэффективна и наблюдаемый эффект кратковременный.

Внутривенное болюсное введение аденозина на сегодняшний день является эффективным и безопасным методом быстрого купирования эпизодов СВТ и в большинстве случаев содействует диагностике механизма тахикардии. Аденозинтрифосфат — эндогенный нуклеотид, действующий на коронарную перфузию и миокардиальную проводимость. В настоящее время возобновлен интерес к этому препарату как к эффективному антиаритмическому средству, в частности для купирования суправентрикулярнои тахикардии у новорожденных и грудных детей.

Аденозин при СВТ применяется внутривенно, разведенный в растворе 0,9% натрия хлорида, в возрастающей дозе: начинают от 0,05 мг/кг массы тела каждые 2 мин и увеличивают до максимальной дозы 0,25 мг/кг массы тела ребенка. На фоне нарушения кровообращения аденозин целесообразно вводить внутривенно болюсно в разовой дозе 100, 200 и 300 мкг/кг массы тела ребенка через каждые 3 мин. Описана еще одна методика применения АТФ, при которой рекомендуется внутривенное болюсное введение этого препарата в разовой дозе 0,5—1,0 мг/кг массы тела ребенка. Такой способ введения эффективен для прекращения приступа СВТ с синдромом WPW.

Читайте также:  Лекарственные препараты при тахикардии

Болюсным введением аденозина купируется примерно 80% эпизодов узловых тахикардии, несколько реже эпизоды трепетания предсердий. Наблюдаются частые, но слабые побочные эффекты в виде транзиторной полной атриовентрикулярной блокады продолжительностью более 6 с, синусовой брадикардии (более 40 с), желудочковой экстрасистолии, покраснения кожи ребенка, тошноты, респираторных нарушений.

При неэффективности аденозина применяют дигоксин. Лечебный эффект дигоксина наступает с задержкой и нередко сопровождается признаками передозировки препарата. По разным данным, эффективность монотерапии дигоксином составляет от 30 до 75%. Дигоксин применяется в дозе 20 мкг/кг в сутки с переходом на поддерживающую дигитализацию из расчета 10 мкг/кг в сутки в 2 приема. При недостаточности кровообращения антиаритмическую терапию дигоксином проводят на фоне кардиотрофиков.

У младенцев с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта нужно избегать применения дигоксина и начинать терапию сразу с бета-блокаторов.
Приступ СВТ может быть купирован внутривенным введением изоптина в разовой дозе 0,15 мг/кг массы тела.

Следующей ступенью терапии СВТ у новорожденных детей с низким риском развития побочных эффектов является применение антиаритмических препаратов I (пропафенон, флекаинид) и III (соталол, амиодарон) функциональных классов.

При стабильной гемодинамике применяют флекаинид или пропафенон. Внутривенное введение флекаинида проводят в разовой дозе 2 мг/кг массы тела в течение 10 мин. В настоящее время достаточно подробно изучена его фармакокинетика. Установлено, что период полувыведения составляет 7,5 ч, средний объем распределения препарата в плазме крови равен 6,2 л/кг, средний клиренс плазмы — 7,2 мл/мин-кг. Отмечается высокая зависимость между показателями периода полу выведения и возрастом ребенка. При назначении флекаинида внутрь у 8—10% детей наблюдается появление повторных эпизодов пароксизмальнои тахикардии. В этом случае препарат следует отменить.

При оральном применении максимальная концентрация флекаинида в сыворотке крови наблюдается через 2 ч, а период полувыведения составляет 7,9 ч. При приеме рекомендованных доз препарата концентрация его в сыворотке крови колеблется от 350 до 731 нмоль/мл, продолжительность интервала QT составляет 0,440—0,488 мс. Эффективность терапии флекаинидом составляет 78% и не отражается негативно на размерах левого желудочка и его сократительной способности.

Хороший эффект от применения пропафенона наблюдается при лечении новорожденных и младенцев с атрио-вентрикулярной re-entray тахикардией (80%), трепетанием предсердий (71%) и эктопической предсердной тахикардией (83%), а также при лечении СВТ у детей без врожденных дефектов сердца и младенцев, первый приступ тахикардии у которых возник еще внутриутробно (от 63 до 80%). Меньший успех терапии пропафеноном (65%) наблюдается у детей с манифестацией аритмии в первые дни жизни. Некоторые исследователи оценивают клинический эффект пропафенона при СВТ еще ниже (50%). Эффективность этого препарата у новорожденных с органическим поражением сердца снижается до 30%.

Предлагается несколько методик применения пропафенона у новорожденных детей. По одной из них средняя суточная доза препарата при оральном применении составляет 13,5 мг/кг массы тела ребенка. Увеличение времени реполяризации желудочков на ЭКГ наблюдается только при достижении уровня 10 ммоль/л и более в сыворотке крови. Другая методика применения пропафенона предполагает назначение его в разовой дозе 1,2 мг/кг при колебаниях от 0,3 до 1,5 мг/кг массы тела. В этом случае полная средняя поддерживающая доза равняется 16,8 мг/кг массы тела. Продолжительность лечения составляет более 2 лет.

При терапии пропафеноном наблюдается замедление атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, выражающееся в удлинении интервала PR и продолжительности комплекса QRS, которые увеличиваются более значительно с приростом дозы препарата, чем с повышением концентрации пропафенона в сыворотке крови. Удлинение интервалов PR и QRS происходит в среднем на 20%. У некоторых пациентов из-за медленного метаболизма пропафенона удлинение комплекса QRS иногда достигает 50—200%, несмотря на низкую концентрацию препарата в сыворотке крови. Большая доза пропафенона (более 400 мг/м2 поверхности тела) может вызывать повышение активности печеночных ферментов в сыворотке крови. В связи с этим целесообразно проводить мониторинг продолжительности интервала PR и комплекса QRS при назначении средних доз и контроль за ферментами крови в случае использования высоких доз пропафенона.

Источник: meduniver.com

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия представляет собой одну из разновидностей аритмии, для которого характерны приступы сердцебиения (пароксизмы) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту. Они возникают под влиянием эктопических импульсов, приводящих к замещению нормального синусового ритма

Причины пароксизмальной тахикардии

Причин возникновения пароксизмальной тахикардии немало, основные из них:

  • Ишемическая болезнь сердца
  • Артериальная гипертензия
  • Инфаркт миокарда
  • Пороки сердца
  • Кардиомиопатии

Симптоматика пароксизмальной тахикардии

Приступ такой тахикардии всегда имеет внезапное начало и такое же окончание, а продолжительность может варьировать от нескольких секунд до нескольких суток.

Начало пароксизма по ощущениям напоминает толчок в области сердца, который переходит в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма может достигать 220 и более ударов в минуту, ритм при этом сохраняется. Приступ может сопровождаться шумом в голове, головокружением, ощущением сжимания сердца. Некоторые пациенты жалуются на тошноту, вздутие живота, потливость и даже небольшое повышение температуры тела. По окончании приступа отмечается повышенное выделение мочи.

Длительный приступ пароксизмальной тахикардии может привести к снижению артериального давления, выраженной слабости и обмороку.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Диагноз пароксизмальной тахикардии может быть поставлен на основании клинической картины – типичный приступ с внезапным началом и окончанием, с учащение частоты сердечных сокращений.

При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, его расположения относительно желудочкового комплекса QRS – эти признаки позволяют доктору различить форму пароксизмальной тахикардии.

Если приступ не удается зафиксировать при электрокардиографии, назначается проведение суточного мониторирования ЭКГ, которое регистрирует короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии, которые не ощущает сам пациент.

В некоторых случаях назначается запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов.

Для исключения органической патологии сердца назначают УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.

Что можете сделать Вы

Отказаться от алкоголя и курения, вести здоровый образ жизни.

Что может сделать врач

В качестве оказания неотложной помощи во время приступов пароксизмальной тахикардии показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов. При длительных пароксизмах в отсутствии эффекта от консервативного лечения назначается проведение электроимпульсной терапии.

Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии производится с учетом частоты и переносимости приступов. Подбор препарата и дозировки осуществляется под контролем самочувствия пациента и ЭКГ.

Применение β-адреноблокаторов в комплексном лечении пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков, опасное для жизни состояние.

В тяжелых случаях и при отсутствии эффекта от консервативного лечения назначается хирургическое вмешательство – криогенная, электрическая, механическая, лазерная и химическая деструкция, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Профилактика приступов пароксизмальной тахикардии на фоне патологии сердца требует своевременной диагностики и терапии основного заболевания. Важно исключение провоцирующих факторов, таких как психические и физические нагрузки, алкоголь и курение, переедание.

Доктор может назначить прием седативных и антиаритмических противорецидивных препаратов, хирургическое лечение тахикардии.

Источник: www.vidal.ru