Пароксизмальная тахикардия впв синдром

Синдром WPW

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) – клинико­-электрокардиографический синдром, характеризующийся предвозбуждением желудочков по дополнительным атриовентрикулярным путям проведения и развитием пароксизмальных тахиаритмий. Синдром WPW сопровождается различными аритмиями: наджелудочковой тахикардией, фибрилляцией или трепетанием предсердий, предсердной и желудочковой экстрасистолией с соответствующей субъективной симптоматикой (ощущением сердцебиения, одышкой, гипотензией, головокружением, обмороками, болями в грудной клетке). Диагностика синдрома WPW основана на данных ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, ЧПЭКС, ЭФИ. Лечение синдрома WPW может включать антиаритмическую терапию, чреспищеводную электрокардиостимуляцию, катетерную РЧА.

Общие сведения

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) – синдром преждевременного возбуждения желудочков, обусловленный проведением импульсов по добавочным аномальным проводящим пучкам, соединяющим предсердия и желудочки. Распространенность синдрома WPW, по данным кардиологии, составляет 0,15-2%. Синдром WPW чаще встречается среди мужчин; в большинстве случаев манифестирует в молодом возрасте (10-20 лет), реже – у лиц старшего возраста. Клиническое значение синдрома WPW заключается в том, что при его наличии часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, которые представляют угрозу для жизни больного и требуют особых подходов к лечению.

Причины синдрома WPW

По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.

В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития. При нарушении формирования фиброзных атриовентрикулярных колец мышечные волокна сохраняются и составляют анатомическую основу синдрома WPW. Несмотря на врожденный характер дополнительных АВ-­соединений, синдром WPW может впервые проявиться в любом возрасте. При семейной форме синдрома WPW чаще имеют место множественные добавочные атриовентрикулярные соединения.

Классификация синдрома WPW

По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией.

С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.

I. С добавочными мышечными АВ-волокнами:

  • идущими через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение
  • идущими через аортально-митральное фиброзное соединение
  • идущими от ушка правого или левого предсердия
  • связанными с аневризмой синуса Вальсальвы или средней вены сердца
  • септальными, парасептальными верхними или нижними

II. Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:

  • атрио-фасцикулярными – входящими в правую ножку пучка Гиса
  • входящими в миокард правого желудочка.

Выделяют несколько клинических форм синдрома WPW:

  • а) манифестирующую – с постоянным наличием дельта-волны, синусовым ритмом и эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
  • б) интермиттирующую – с преходящим предвозбуждением желудочков, синусовым ритмом и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.
  • в) скрытую – с ретроградным проведением по дополнительному атриовентрикулярному соединению. Электрокардиографические признаки синдрома WPW не выявляются, имеются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

Патогенез синдрома WPW

Синдром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения. В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем – по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса. Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации – дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.

Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным. Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.

Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).

Симптомы синдрома WPW

Клиническая манифестация синдрома WPW происходит в любом возрасте, до этого его течение может быть асимптомным. Синдром WPW сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: реципрокной наджелудочковой тахикардией (80%), фибрилляцией предсердий (15-30%), трепетанием предсердий (5%) с частотой 280-320 уд. в мин. Иногда при синдроме WPW развиваются менее специфичные аритмии – предсердная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Приступы аритмии могут возникать под влиянием эмоционального или физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или спонтанно, без видимых причин. Во время аритмического приступа появляются ощущения сердцебиения и замирания сердца, кардиалгии, чувство нехватки воздуха. Мерцание и трепетание предсердий сопровождается головокружением, обмороками, одышкой, артериальной гипотензией; при переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная сердечная смерть.

Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов. Затяжные пароксизмы требуют госпитализации больного и вмешательства кардиолога.

Диагностика синдрома WPW

При подозрении на синдром WPW проводится комплексная клинико-иснтрументальная диагностика: ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальная эхокардиография, мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводная электрокардиостимуляция, электрофизиологическое исследование сердца.

К электрокардиографическим критериям синдрома WPW относятся: укорочение PQ-интервала (менее 0,12 с), деформированный сливной QRS-комплекс, наличие дельта-волны. Суточное ЭКГ мониторирование применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. При проведении УЗИ сердца выявляются сопутствующие пороки сердца, кардиомиопатию.

Проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции при синдроме WPW позволяет доказать наличие дополнительных путей проведения, индуцировать пароксизмы аритмии. Эндокардиальное ЭФИ позволяет точно определить локализацию и количество дополнительных путей, верифицировать клиническую форму синдрома WPW, выбрать и оценить эффективность лекарственной терапии или РЧА. Дифференциальную диагностику синдрома WPW проводят с блокадами ножек пучка Гиса.

Лечение синдрома WPW

При отсутствии пароксизмов аритмии синдром WPW не требует специального лечения. При гемодинамически значимых приступах, сопровождающихся синкопэ, стенокардией, гипотензией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.

В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, амиодарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.

В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетерная радиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.

Прогноз и профилактика синдрома WPW

У пациентов с бессимптомным течением синдрома WPW прогноз благоприятный. Лечение и наблюдение требуется только лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез в отношении внезапной смерти и профессиональные показания (спортсменам, летчикам и др.). При наличии жалоб или жизнеугрожающих аритмий необходимо проведение полного комплекса диагностического обследования для выбора оптимального метода лечения.

Читайте также:  Пароксизмальная реципрокная ав узловая тахикардия экг

Пациенты с синдромом WPW (в том числе, перенесшие РЧА) нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога и кардиохирурга. Профилактика синдрома WPW носит вторичный характер и заключается в проведении противоаритмической терапии для предотвращения повторных эпизодов аритмий.

Источник: www.krasotaimedicina.ru

Пароксизмальная тахикардия впв синдром

Наджелудочковая тахикардия, как уже было сказано, является наиболее часто встречающимся нарушением ритма сердца (70%) при синдроме WPW. Различают два механизма возникновения АВ-узловой тахикардии: ортодромный и антидромный.

I. Ортодромная АВ-узловая тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Эта форма АВ-узловой тахикардии встречается чаще (90%). Возбуждение сначала распространяется антеградно по АВ-узлу и затем ретроградно по дополнительному пути проведения (пучку Кента).

Направление и последовательность распространения возбуждения таковы: предсердия —> АВ-узел —> желудочки —> пучок Кента —> предсердия. В результате возникает круговое возбуждение.

Дельта-волна отсутствует. Узкие комплексы QRS быстро следуют друг за другом; зубец Р вследствие задержки возбуждения предсердий «попадает» на комплекс QRS и потому неразличим или появляется сразу после комплекса QRS, попадая на сегмент ST, что обусловливает феномен RP

Круговое возбуждение при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) является типичным примером механизма повторного входа волны возбуждения (re-entry).

Схема АВ-узловой тахикардии при синдроме WPW.
АВУ – АВ-узел; П – предсердие, Ж -желудочек;
К – пучок Кента (дополнительный пучок проведения);
1,2- последовательность возбуждения; стрелки “вверх-вниз”- направление возбуждения.

II. Антидромная АВ-узловая тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

При другом механизме, который лежит в основе более редкой формы АВ-узловой тахикардии возбуждение распространяется в обратном направлении, т.е. сначала антеградно по дополнительному проводящему пучку (пучку Кента), затем ретроградно через АВ-узел, но только тогда, когда эффективный рефрактерный период пучка Кента оказывается короче, чем АВ-узла.

В этом случае направление и последовательность распространения возбуждения таковы: предсердия —> пучок Кента —> желудочки —> АВ-узел —> предсердия.

В целом появляются уширенные комплексы QRS, напоминающие блокаду ножки ПГ, но с дельта-волной, так что синдром WPW можно диагностировать, несмотря на тахикардию.

Как и при желудочковой тахикардии, зубец Р на ЭКГ в этих случаях трудно идентифицировать. Однако при тщательном анализе кривой его часто можно обнаружить на сегменте ST сразу после зубца S.

Из-за формального сходства эту форму синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) ранее называли псевдожелудочковой тахикардией, хотя истинная желудочковая тахикардия при синдроме WPW наблюдается крайне редко.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).
Вверху: пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Антидромная АВ-узловая тахикардия. Частота желудочковых сокращений 155 ударов в минуту. Комплекс QRS уширен и составляет 0,12 с.
Внизу: синусовый ритм при синдроме WPW. Скорость движения бумажной ленты 25 мм/с.

III. Мерцание предсердий при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Мерцание предсердий занимает особое место среди нарушений ритма при синдроме WPW и составляет по частоте примерно 20%. При быстрой форме мерцания предсердий (тахиаритмия) существует опасность быстрого распространения возбуждения по дополнительному пути проведения из предсердий в желудочки. Это может привести к уширению комплексов QRS, изменению их конфигурации, напоминающей таковую при блокаде ножек ПГ, и стать причиной развития фибрилляции желудочков и смерти.

При тахиаритмической форме мерцания предсердий назначать препараты наперстянки и верапамил нельзя, так как эти препараты, с одной стороны, замедляют проведение возбуждения, с другой – еще больше укорачивают рефрактерный период пучка Кента, что приводит к облегчению проведения частых импульсов от предсердий к желудочкам.

Источник: meduniver.com

Синдром WPW

Синдром WPW — что это?

Синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта (он же синдром WPW) — это врожденная аномалия строения сердца, характеризующаяся наличием дополнительного проводящего пути (пучка Кента), который нарушает сердечный ритм. При данном заболевании сердечные импульсы проводятся по пучку Кента, соединяющему желудочки и предсердия. В результате происходит предвозбуждение желудочков.

Согласно статистическим данным, нарушение ритма сердца из-за синдрома WPW выявляется только в 0,15–2 % случаев. Чаще болезнь встречается среди мужчин, обычно проявляется в 10–20 лет. Она приводит к тяжелым нарушениям сердечного ритма, требует особого подхода к диагностике и лечению, может представлять угрозу для жизни больного.

Классификация синдрома WPW

В кардиологии различают феномен ВПВ и синдром ВПВ. Для первого характерны электрокардиографические признаки проведения сердечного импульса по дополнительным соединениям и перевозбуждения желудочков. При этом клинические проявления АВ реципрокной тахикардии отсутствуют. Синдром сердца WPW — это сочетание перевозбуждения желудочков с симптомами тахикардии.

С учетом морфологического субстрата ученые выделяют следующие анатомические виды синдрома ВПВ:

1. С добавочными мышечными АВ-волокнами. Мышечные волокна могут:

  • проходить через добавочное правое/левое париетальное АВ-соединение;
  • идти от ушка правого/левого предсердия;
  • быть связанными ваневризмой синуса Вальсальвы/средней вены сердца;
  • идти через фиброзное аортально-митральное соединение;
  • быть парасептальными, септальными верхними/нижними.

2. С пучками Кента (мышечные АВ-волокна), происходящими из рудиментарной ткани:

  • и входящими в миокард правого желудочка;
  • и входящими в правую ножку пучка Гиса (атрио-фасцикулярные).

По характеру проявления классифицируют:

  • Манифестирующий синдром WPW. Характеризуется постоянным наличием дельта-волны, эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии и синусовым ритмом;
  • Преходящий синдром WPW (он же интермиттирующий синдромWPW). На ЭКГ диагностируется синусовый ритм, преходящеепредвозбуждение желудочков, верифицированная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия;
  • Скрытый синдром WPW. Описывается ретроградным проведением по пучку Кента. На ЭКГ выявляются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии (в состоянии покоя аномалия с помощью ЭКГ не диагностируется). Проявляется приступами тахикардии.

По расположению пучки Кета могут быть:

  • левосторонними (идут от левого предсердия к левому желудочку);
  • правосторонними (идут от правого предсердия к правому желудочку);
  • парасептальными (идут около сердечной перегородки).

Расположение дополнительного проводящего пути учитывается кардиологами-аритмологами при выборе наиболее эффективной техники операционного доступа (через вену либо через бедренную артерию).

Синдром ВПВ и беременность

Синдром ВПВ, клинически себя никак не проявляющий, не требует дополнительного лечения. Но во время беременности заболевание может заявить о себе пароксизмальными нарушениями сердечного ритма. Тогда необходима консультация кардиолога и подбор эффективного лечения.

При очень частых приступах тахикардии на фоне синдрома WPW беременность противопоказана. Это объясняет тем, что болезнь в любой период может перейти в опасное для жизни нарушение ритма. К тому же тахикардия часто провоцирует недостаточное кровообращение в органах и тканях, что негативно отражается не только на состоянии матери, но и на развитии плода.

Причины синдрома WPW

Синдром ВПВ — это врожденное заболевание. Причина его возникновения состоит в мутации генов, из-за чего при закладке и формировании сердца во внутриутробном периоде образуются мостики между желудочком и предсердием. Вырастает пучок Кента.

У больных синдромом WPW распространение возбуждения от предсердий к желудочкам идет по аномальным путям проведения. Как результат, миокард желудочков возбуждается раньше, чем если бы импульс распространялся обычным путем (АВ-узел, пучок и ветви Гиса). На ЭКГ перевозбуждение желудочков отражается в виде дельта-волны (дополнительная волна деполяризации). При этом длительность QRS увеличивается, а интервал P-Q(R), напротив, укорачивается.

Читайте также:  Может ли быть тахикардия при беременности

В момент поступления в желудочки основной волны деполяризации их столкновение в сердечной мышце фиксируется в виде немного уширенного и деформированного сливного комплекса QRS.

Аномальное возбуждение желудочков провоцирует нарушение последовательности реполяризационных процессов. На ЭКГ это выглядит как дискордантный комплекс QRS, смещение RS-T сегмента и изменение полярности зубца T.

Развитие мерцания и трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии при синдроме WPW объясняется формированием круговой волны возбуждения. Импульс движется по узлу АВ в направлении от предсердий к желудочкам, а по дополнительным путям — от желудочков к предсердиям.

Источник: illness.docdoc.ru

Пароксизмальная тахикардия, синдром Вольфа – Паркинсона-Уайта

Этим термином обозначают приступы (пароксизмы) резкого внезапного возрастания частоты сердечных сокращений до 130 – 250 ударов в минуту. Существует две основные формы пароксизмальной тахикардии – «наджелудочковая» и «желудочковая». В основе приступов такие заболевания как синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW), кардиосклероз, миокардит, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда.

Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии встречаются у спортсменов без явных признаков сердечных заболеваний или нарушений, то

есть у практически здоровых, до того, людей. Симптоматика пароксизмальных наджелудочковых тахикардий имеет много общего, потому идентичны в таких случаях и мероприятия неотложной помощи.

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта встречается у 0,15 – 0,2 % людей, из числа которых у 40 – 80 % больных наблюдаются аритмии. У мужчин этот синдром встречается значительно чаще, чем у женщин. Появлению синдрома способствует нейроциркуляторная дистония и гипотиреоз, миокардиты различного происхождения, ревматизм и ревматические пороки сердца. Синдром WPW может возникать из-за митохондриальной дисфункции, обусловленной наследственными факторами или в связи с гиперпродукцией свободных радикалов.

Около 60 – 70 % людей с синдромом Вольфа – Паркинсона – Уайта практически здоровы и не имеют никакой сердечно-сосудистой патологии! У остальных нередко наблюдаются пароксизмы трепетания (4 % больных) или мерцания предсердий (10 % больных). Среди юных спортсменов синдром встречается у 1,8 %. Особенностью его течения у спортсменов является отсутствие или крайняя редкость приступов тахикардии. Возникновению приступов способствуют переутомление, перенапряжения, острая или хроническая инфекция.

Существуют синдром и феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта. В обоих случаях интервал РQ на электрокардиограмме (снятой в состоянии покоя) укорочен (менее 0,12сек и до 0,08 сек), а комплекс QRS расширен (более 0,11 сек и до 0,15 сек). В начале комплекса QRS регистрируется дополнительная волна (дельта-волна), расположенная под тупым углом к основному зубцу R комплекса QRS. Сегмент ST часто смещен в сторону, противоположную направлению зубца R.

Заболевание связывают с врожденной аномалией проводящей системы сердца (пучок Гиса), которая, в этом случае, имеет дополнительные пути

проведения нервных импульсов (чаще пучок Кента, пучки Джеймса и Махайма). В норме импульс, образовавшийся в синусовом узле, проводится по предсердию и достигает атриовентрикулярного узла. У некоторых людей имеет место еще и дополнительный путь проведения, образованный нормальными волокнами миокарда, которые по электрическим свойствам не отличаются от миокарда предсердий. Аномально расположенный пучок связывает миокард предсердия с миокардом желудочка и проводит импульс быстрее, без нормальной задержки волны возбуждения в атриовентрикулярном узле. Вследствие этого желудочки возбуждаются раньше, чем в норме. Поэтому на электрокардиограмме интервал РQ укорочен (менее 0,12 сек.). Таким образом, деполяризация желудочков вызывается импульсами, поступающими из атриовентрикулярного узла, а также импульсами, проходящими по дополнительному пути проведения (Л. Лили, 2003).

Некоторые авторы предполагают наличие очага повышенной возбудимости в межжелудочковой перегородке, вызывающего преждевременное возбуждение желудочков. Кроме электрокардиографических признаков наблюдается характерная клиническая картина, включающая приступы тахикардии, которые могут трансформироваться в трепетания и мерцания (фибрилляции) предсердий, а затем в трепетания (частота до 400 за 1 минуту) и фибрилляции (частота от 400 до 700 за 1 минуту) желудочков.

Смертность среди таких больных несколько выше, чем в популяции в целом. При феномене Вольфа-Паркинсона-Уайта клинических проявлений в виде приступов не наблюдается.

Клиническая картина заболевания. Приступ тахикардии у спортсменов возникает в паузах отдыха между упражнениями, в перерывах между таймами, в спортивной раздевалке, душе или по дороге к дому. Ощущается больным как приступ сердцебиения, с отчетливым началом и окончанием. Продолжительность приступа от нескольких секунд до несколих дней (В.И. Бородулин, 1981). Наблюдаются проявления вегетативной дисфункции – потливость, частые позывы на мочеиспускание. Как правило, в начале приступа, больные возбуждены и испытывают страх смерти. Жалобы на слабость, головокружение, неприятные ощущения или боль в области сердца, одышку.

Иногда наблюдается кратковременная потеря сознания. Пульс слабого наполнения и напряжения, сосчитать его (на лучевой или сонной артерии) становится все трудней или невозможно. Лишь при выслушивании сердца регистрируется правильный ритм сердечных сокращений с частотой более 130 ударов в минуту. При возрастании частоты сердечных сокращений более 200-250 уд. мин. может наблюдаться хаотичность ритма и определить величину пульса не удается. Артериальное давление снижено. Предвестником окончания приступа является обильное мочеиспускание.

Мероприятия неотложной помощи включают в себя приемы механического раздражения блуждающего нерва.

1. Массаж каротидного синуса (см. словарь терминов). Каротидный синус расположен в зоне бифуркации общей сонной и начала внутренней сонной артерии. Ориентиры – ниже правого угла нижней челюсти, по передней поверхности грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Стимуляция синуса повышает тонус парасимпатического и снижает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы. Массаж приводит к уменьшению частоты импульсации синусового узла, замедлению проведения импульсов в атриовентрикулярном узле и прекращению приступа тахикардии.

Для проведения этой процедуры необходимо уложить больного и в течение 3 – 5 секунд массировать шею пациента, круговыми движениями пальцев рук, в зоне расположения правого каротидного синуса. Можно массировать, одновременно и левый синус. ЗАПРЕЩЕНО – массировать каротидный синус старикам и лицам, перенесшим инсульт.

После проведения процедуры измерить ЧСС – если уменьшения величины ЧСС не происходит, процедуру повторяют и снова проводят пульсометрию. В случае неэффективности этого приема переходят к другим способам прекращения тахикардии.

2. Натуживание (проба Вальсальвы). Предложить больному сделать глубокий вдох, зажать пальцами нос и натужиться, делая выдох в зажатый нос (до ощущения распирания в ушах). Процедуру можно повторить, оценивая её эффективность по величине пульса, что необходимо делать после проведения каждого нового приема.

3. Надавливание на боковые поверхности закрытых глаз большим и средним пальцем в течение 10 секунд (повторить прием несколько раз),

4. Предложить сделать 10-15 глотательных движений или съесть 100-150 г. хлеба, не очень тщательно пережевывая и глотая бльшими порциями,

5. Надавить (или массировать) на переднюю брюшную стенку в области межреберного угла (20-30 секунд),

6. Предложить выпить 1,5 – 2 литра воды и вызвть рвоту.

7. Погрузить лицо больного в ледяную воду на 5-10 секунд (“рефлекс ныряльщика”).

Для прекращения приступа наджелудочковой тахикардии используют кордарон (амиодарон), обзидан (анаприлин), АТФ, новокаинамид, этмозин, которые вводятся внутривенно струйно.

Читайте также:  Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия мкб

При резком учащении желудочкового ритма (200 и более т сокращений в минуту необходимо рано назначать электроимпульсную терапию с целью предупреждения фибрилляции желудочков сердца (Г.А. Шершень, 1995).

В случае возникновения фибрилляции желудочков сердца, повлекшей клиническую смерть, приступают к реанимационным мероприятиям (непрямой массаж сердца, искуственная вентиляция легких). Начиная мероприятия неотложной помощи необходимо вызвать кардиологическую скорую помощь.

Представляет интерес, наблюдавшийся нами случай с баскетболистом С., который был принят в команду после детального обследования во врачебно-физкультурном диспансере. Никаких жалоб спортсмен не предъявлял, электрокардиограмма совершенно нормальная. После нескольких месяцев пребывания в составе команды, на одной из тренировок (спортсмен, заменившись, отдыхал на скамейке запасных не менее 5 минут) он почувствовал нарастающее сердцебиение и обратился к врачу команды. Были начаты мероприятия по купированию приступа тахикардии. Некоторое время они не давали эффекта, а частота сердечных сокращений достигла 240 в минуту. Проводимые автором приемы купирования приступа (механическое раздражение блуждающего нерва), в конечном счете, дали эффект и приступ прекратился.

Спортсмен признался, что подобные приступы появились у него впервые годом ранее, когда он играл за команду другого города. Тогда и был поставлен, впервые, диагноз пароксизмальной тахикардии, в силу чего ему было предложено прекратить занятия спортом. Но спортсмен не прислушался к рекомендации врачей и переехал в Челябинск, где поступил в спортивный коллектив, не сообщая о своем заболевании.

При обследовании, во врачебно-физкультурном диспансере, не было выявлено признаков сердечно-сосудистой патологии. В течение первого спортивного сезона у спортсмена не было приступов тахикардии или каких-то жалоб. При электрокардиографическом исследовании, перед началом следующего спортивного сезона, также не было обнаружено какой-либо патологии. И впервые приступ тахикардии возник перед началом нового сезона, вскоре после перенесенной легкой ангины.

Лишь тогда спортсмен рассказал историю своего заболевания. Он был направлен на обследование в антиаритмологический центр. В стационарных условиях, искусственно, был вызван приступ тахикардии. Частота сердечных сокращений составила во время приступа – 250 за 1 минуту. Диагноз: Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта. Назначено консервативное лечение и рекомендовано прекращение занятий спортом.

В настоящее время для предотвращения наджелудочковых тахикардий все шире используют метод радиочастотной деструкции (аблации) дополнительных путей проведения, эктопических очагов автоматизма, ответственных за нарушения ритма сердечных сокращений.

После электрофизиологического исследования, позволяющего выявить патологические участки миокарда, через вены в полость сердца проводится катетер-электрод, которым осуществляется процедура деструкции. Этот метод дает возможность полностью отказаться от постоянного приема антиаритмических препаратов.

Некоторым больным показана установка «временного водителя ритма». В этих случаях в область сердца имплантируется кардиостимулятор, нормализующий ритм сердечных сокращений, а в случае возникновения фибрилляций, прекращает их. В США ежегодно проводится до 50000 таких операций, с использованием регуляторов ритма, разработанных российскими учеными (Л. Бокерия, 2003).

Источник: einsteins.ru

Синдром WPW

Синдром WPW — что это?

Синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта (он же синдром WPW) — это врожденная аномалия строения сердца, характеризующаяся наличием дополнительного проводящего пути (пучка Кента), который нарушает сердечный ритм. При данном заболевании сердечные импульсы проводятся по пучку Кента, соединяющему желудочки и предсердия. В результате происходит предвозбуждение желудочков.

Согласно статистическим данным, нарушение ритма сердца из-за синдрома WPW выявляется только в 0,15–2 % случаев. Чаще болезнь встречается среди мужчин, обычно проявляется в 10–20 лет. Она приводит к тяжелым нарушениям сердечного ритма, требует особого подхода к диагностике и лечению, может представлять угрозу для жизни больного.

Классификация синдрома WPW

В кардиологии различают феномен ВПВ и синдром ВПВ. Для первого характерны электрокардиографические признаки проведения сердечного импульса по дополнительным соединениям и перевозбуждения желудочков. При этом клинические проявления АВ реципрокной тахикардии отсутствуют. Синдром сердца WPW — это сочетание перевозбуждения желудочков с симптомами тахикардии.

С учетом морфологического субстрата ученые выделяют следующие анатомические виды синдрома ВПВ:

1. С добавочными мышечными АВ-волокнами. Мышечные волокна могут:

  • проходить через добавочное правое/левое париетальное АВ-соединение;
  • идти от ушка правого/левого предсердия;
  • быть связанными ваневризмой синуса Вальсальвы/средней вены сердца;
  • идти через фиброзное аортально-митральное соединение;
  • быть парасептальными, септальными верхними/нижними.

2. С пучками Кента (мышечные АВ-волокна), происходящими из рудиментарной ткани:

  • и входящими в миокард правого желудочка;
  • и входящими в правую ножку пучка Гиса (атрио-фасцикулярные).

По характеру проявления классифицируют:

  • Манифестирующий синдром WPW. Характеризуется постоянным наличием дельта-волны, эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии и синусовым ритмом;
  • Преходящий синдром WPW (он же интермиттирующий синдромWPW). На ЭКГ диагностируется синусовый ритм, преходящеепредвозбуждение желудочков, верифицированная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия;
  • Скрытый синдром WPW. Описывается ретроградным проведением по пучку Кента. На ЭКГ выявляются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии (в состоянии покоя аномалия с помощью ЭКГ не диагностируется). Проявляется приступами тахикардии.

По расположению пучки Кета могут быть:

  • левосторонними (идут от левого предсердия к левому желудочку);
  • правосторонними (идут от правого предсердия к правому желудочку);
  • парасептальными (идут около сердечной перегородки).

Расположение дополнительного проводящего пути учитывается кардиологами-аритмологами при выборе наиболее эффективной техники операционного доступа (через вену либо через бедренную артерию).

Синдром ВПВ и беременность

Синдром ВПВ, клинически себя никак не проявляющий, не требует дополнительного лечения. Но во время беременности заболевание может заявить о себе пароксизмальными нарушениями сердечного ритма. Тогда необходима консультация кардиолога и подбор эффективного лечения.

При очень частых приступах тахикардии на фоне синдрома WPW беременность противопоказана. Это объясняет тем, что болезнь в любой период может перейти в опасное для жизни нарушение ритма. К тому же тахикардия часто провоцирует недостаточное кровообращение в органах и тканях, что негативно отражается не только на состоянии матери, но и на развитии плода.

Причины синдрома WPW

Синдром ВПВ — это врожденное заболевание. Причина его возникновения состоит в мутации генов, из-за чего при закладке и формировании сердца во внутриутробном периоде образуются мостики между желудочком и предсердием. Вырастает пучок Кента.

У больных синдромом WPW распространение возбуждения от предсердий к желудочкам идет по аномальным путям проведения. Как результат, миокард желудочков возбуждается раньше, чем если бы импульс распространялся обычным путем (АВ-узел, пучок и ветви Гиса). На ЭКГ перевозбуждение желудочков отражается в виде дельта-волны (дополнительная волна деполяризации). При этом длительность QRS увеличивается, а интервал P-Q(R), напротив, укорачивается.

В момент поступления в желудочки основной волны деполяризации их столкновение в сердечной мышце фиксируется в виде немного уширенного и деформированного сливного комплекса QRS.

Аномальное возбуждение желудочков провоцирует нарушение последовательности реполяризационных процессов. На ЭКГ это выглядит как дискордантный комплекс QRS, смещение RS-T сегмента и изменение полярности зубца T.

Развитие мерцания и трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии при синдроме WPW объясняется формированием круговой волны возбуждения. Импульс движется по узлу АВ в направлении от предсердий к желудочкам, а по дополнительным путям — от желудочков к предсердиям.

Источник: illness.docdoc.ru