При пароксизмальной тахикардии у больного развиваются

Пароксизмальная тахикардия: причины и лечение

Пароксизмальная тахикардия — это одна из разновидностей аритмий сердца у человека. Определением причин данного нарушения и подбором адекватного комплексного лечения занимается специалист-кардиолог. При развитии такого заболевания у больного периодически возникают внезапные приступы очень частого сердцебиения, при этом количество сердечных сокращений в такие моменты может достигать 250 ударов за 1 минуту. Подобное изменение нормального ритма сердца доставляет человеку выраженный физический и психологический дискомфорт, а в некоторых ситуациях даже может нести угрозу жизни. Недомогание, вызванное приступом пароксизмальной тахикардии, может продолжаться буквально несколько секунд, но случается, что оно длится часами и даже сутками.

Причины возникновения пароксизмальной тахикардии и ее разновидности

Врачи пришли к выводу, что неожиданные приступы сильного сердцебиения при пароксизмальной тахикардии объясняются возникновением очага возбуждения в структурах сердца — в отделах проводящей системы. Подобный очаг продуцирует электрические импульсы, которые отличаются большой частотой. Он может возникнуть в предсердиях, атриовентрикулярном узле либо сердечных желудочках. Соответственно, врачи выделяют 3 основных типа пароксизмальной тахикардии.

  • Предсердная.

Эта аритмия сердца характеризуется правильным ритмом. Провокатором предсердной пароксизмальной тахикардии может стать периодическое кислородное голодание миокарда. Также ее возникновению могут способствовать сбои в работе эндокринной системы и серьезный дисбаланс в количестве электролитов (кальция, хлора и калия) в организме. Приступы подобного нарушения могут носить весьма кратковременный характер, так что рассмотреть их на обыкновенной электрокардиограмме (ЭКГ) просто не представляется возможным.

  • Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая).

Среди возможных провокаторов развития такой тахикардии находится ишемическая болезнь сердца (ИБС) либо пролапс митрального клапана. Однако органические недуги сердца все-таки довольно редко вызывают подобное нарушение. Куда чаще оно проявляется на фоне определенных пороков развития. Среди факторов, способных спровоцировать недуг, находятся перенесенные операции на сердце, существенные электролитные нарушения и интоксикация сердечными гликозидами.

  • Желудочковая.

Такая тахикардия сердца может провоцироваться различными видами ИБС. Кроме того, ее возникновению могут способствовать кардиомиопатия, воспалительные недуги миокарда и некоторые пороки сердца. В ряде ситуаций проявление желудочковой пароксизмальной тахикардии коррелируется с употреблением сердечных гликозидов и вполне может быть признаком их передозировки. Случается, что медикам так и не удается выявить факторы, приведшие к появлению такого нарушения.

Считается, что развитие желудочковой тахикардии является более опасным, нежели предсердной. Ведь если очаг возбуждения локализуется в сердечных желудочках, он может привести к их фибрилляции. В подобной ситуации происходит сокращение не всей мышцы, а лишь отдельных ее волокон. И этот процесс является беспорядочным. Когда развивается фибрилляция желудочков, сердце теряет способность к выполнению своих основных функций. Такая ситуация приводит к развитию серьезнейших нарушений кровообращения, может стать причиной шока, отека легких и даже летального исхода. Лечение тахикардии такого типа должно носить комплексный и обязательный характер.

Спровоцировать приступ пароксизмальной тахикардии способны физические либо эмоциональные нагрузки. Иногда недомогание возникает на фоне курения, употребления алкогольных напитков, острых блюд, крепкого кофе либо чая.

Признаки пароксизмальной тахикардии сердца

Аномальное сердцебиение при пароксизмальной тахикардии возникает на фоне, казалось бы, полного благополучия. В самом начале приступа больной может ощутить специфический толчок в области грудины (в проекции сердца). Врачи называют подобное явление начальной экстрасистолой. Затем начинается сильное сердцебиение. Среди возможных признаков недуга:

  • дискомфорт в груди;
  • трепетание сердца;
  • существенная слабость;
  • чрезмерная потливость;
  • возбуждение;
  • выраженные боли;
  • бледность слизистых оболочек;
  • увеличение объема яремных вен (они частенько пульсируют в ритме пульса);
  • более частое дыхание.

Случается, что приступ тахикардии сердца становится причиной активации перистальтики кишечника. Некоторые больные жалуются на метеоризм, их может беспокоить тошнота и даже рвота. Весьма редко приступ дополняется гемипарезом (слабостью в половине тела) и афазией (расстройством речевой функции).

После окончания приступа больной ощущает выраженное облегчение, однако его беспокоит аномально частое и весьма обильное мочеиспускание, которое периодически повторяется на протяжении нескольких часов. Развитие такой симптоматики объясняется расслаблением сфинктера мочевого пузыря, который был спазмирован при приступе. У небольшого процента людей сильное сердцебиение не сопровождается возникновением неприятных ощущений. Встречаются ситуации, когда приступу предшествует аура в виде несущественного головокружения, чувства шума в голове и сжатия в области грудины.

Лечение тахикардии

Выбор метода лечения тахикардии является прерогативой опытного врача-кардиолога и зависит от ряда факторов:

  • типа нарушения;
  • причин развития недуга;
  • продолжительности и регулярности приступов;
  • наличия/отсутствия всевозможных осложнений.

Первичное возникновение приступа пароксизмальной тахикардии — это показание для госпитализации. Купировать аномальное сердцебиение иногда удается вполне доступными и несложными нелекарственными методами:

  • натуживанием;
  • пробой Ашнера (при таком воздействии проводится умеренное и равномерное надавливание на внутренний верхний уголок глазного яблока);
  • пробой Вальсальвы (этот метод подразумевает проведение энергичного выдоха с закрытым ртом и носом);
  • вызовом рвотного рефлекса путем раздражения корня языка;
  • пробой Чермака-Геринга (этот метод подразумевает равномерное надавливание на определенные участки сонной артерии).

При отсутствии результата от перечисленных действий для купирования тахикардии сердца применяют медикаментозные средства. В дальнейшем пациента подробно обследуют и на основании полученных данных подбирают оптимальную терапию. Пароксизмальная тахикардия часто требует непрерывного мониторинга сердцебиения. С этой целью может использоваться специальный метод — «Холтер ЭКГ», или суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Также для повседневного контроля за работой сердца можно применять современные наручные устройства. В 2019 году корейские медики (University of Ulsan College of Medicine, Сеул, Южная Корея) провели исследование, которое показало, что такие приспособления отличаются высокой точностью, поэтому могут использоваться в диагностике.

Для дальнейшего лечения тахикардии медики могут назначить:

  • антиаритмическую медикаментозную терапию;
  • радиочастотную катетерную абляцию (это малоинвазивное оперативное вмешательство, при котором врач прижигает очаг возбуждения в сердце);
  • вживление кардиостимулятора;
  • имплантацию дефибриллятора.

Параллельно с лечением нарушений ритма при пароксизмальной тахикардии может проводиться коррекция причин, вызвавших развитие данного нарушения.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Вы много читаете, и мы это ценим!

Оставьте свой email, чтобы всегда получать важную информацию и сервисы для сохранения вашего здоровья

Источник: medaboutme.ru

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия– внезапно начинающийся приступ сердцебиения, импульсы для которого исходят из наджелудочковых отделов (предсердий или атриовентрикулярного соединения).

Различают следующие формы суправентрикулярной тахикардии:

Синусно-предсердная пароксизмальная тахикардия характеризуется приступообразным учащением ритма с ЧСС от 80 до 200 уд./мин с внезапным началом и прекращением пароксизма.

В основе данной патологии лежит механизм ре-ентри в области синусового узла. Ре-ентри (макро- и микро) – циркуляция возбуждения по замкнутому контуру за счёт повторного входа одного и того же импульса.

Рис. 7. Механизм ре-ентри

– частота сердечных сокращений 80-200 уд./мин,

– наличие зубца P (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS, который практически не отличается от синусового Р,

– комплекс QRS не деформирован,

– возможно удлинение интервала PQ, зубец Р приближён к концу зубца Т.

Предсердная пароксизмальная тахикардияхарактеризуется приступообразным учащением ритма с ЧСС от 160 до 250 уд./мин с внезапным началом и прекращением пароксизма. Наблюдается у больных с сердечной недостаточностью, при инфаркте миокарда, ИБС, пороках сердца, кардиосклерозе. Провоцирует ее гипоксия, гипокалиемия, ацидоз или алкалоз, передозоровка дигиталиса, эуфиллин и т.д.

– правильный ритм с ЧСС 160-250 уд./мин,

– зубцы Р по конфигурации отличаются от синусовых,

– перед началом тахикардии отмечается постепенное увеличение частоты ритма и отсутствие удлинения интервала Р-Q в момент возникновения тахикардии,

– неодинаковая продолжительность межэктопических интервалов Р-Р,

– возможно появление низковольтного зубца Р, который может сливаться с зубцом Т.

Предсердно-желудочковая пароксизмальная тахикардия (из атриовентрикулярного узла). В основе ее возникновения лежит механизм ре-ентри в предсердно-желудочковом узле. Непременным условием ее формирования является замедление проведения в АВ-узле. Обычно тахикардия начинается после наджелудочковой экстрасистолы.

Читайте также:  Лечение Тахикардии в Домашних Условиях Что Нужно Знать

Рис. 8. Пароксизмальная предсердная тахикардия

– правильный ритм с ЧСС 140-220 уд./мин,

– перед желудочковым комплексом не выявляется зубец Р, так как он формируется одновременно с желудочковым комплексом,

– редко выявляется отрицательный зубец Р, накладывающийся на сегмент SТ,

– чаще нормальный желудочковый комплекс, иногда он может быть уширен,

– перед началом пароксизма характерно удлинение интервала Р-Q в одном или нескольких комплексах, непосредственно предшествующих возникновению пароксизма.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия – 3 и более импульсов подряд желудочкового происхождения с ЧСС более 100 уд./мин. Возникает при различных заболеваниях миокарда, интоксикациях, травматических повреждениях миокарда.

В патогенезе желудочковой тахикардии лежит усиление автоматизма гетеротопного очага возбуждения в желудочках и механизм ре-ентри.

Клинически желудочковая тахикардия проявляется остро возникшей слабостью, одышкой, болью, чувством тяжести в груди. Появляются признаки ишемии мозга: головокружение, нарушение зрения, афазия, обморочные состояния и синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

Приступы желудочковой тахикардии чаще, чем приступы наджелудочковой тахикардии, проявляются сердечной недостаточностью и кардиогенным шоком.

Рис. 9. Желудочковая пароксизмальная тахикардия

– частота сердечных сокращений 140-220 уд. в мин,

– стабильно укороченное расстояние R-R

– ширина желудочкового комплекса более 0,14 с (напоминает блокаду ножки пучка Гиса),

– отклонение электрической оси сердца до -150 0 ,

– значительно уширенные желудочковые комплексы преимущественно положительные или преимущественно отрицательные во всех грудных отведениях,

– преобладание зубца S в отведении V6,

– QS – форма желудочкового комплекса в отведении V6 и в I стандартном отведении,

– наличие предсердно-желудочковой диссоциации (зубцы Р регистрируются вне зависимости от желудочкового комплекса),

– одинаковая форма желудочковых комплексов во время приступа с зарегистрированными вне приступа желудочковыми экстрасистолами,

– наличие «сливных» сокращений (QRS имеет промежуточный вид между синусовыми сокращениями и деформированными эктопическими комплексами).

Мерцание предсердий (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия)– частое (350-600 уд. в мин) и хаотичное асинхронное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий.

Причинами мерцательной аритмии являются ИБС, пороки сердца, тиреотоксикоз, органические поражения миокарда, кардиомиопатия, миокардит, легочное сердце, интоксикация, перикардит и т.д.

В основе возникновения мерцательной аритмии лежит повышение автоматизма миокарда и механизм ре-ентри.

Мерцание предсердий может быть в пароксизмальной и постоянной форме. Часто мерцательная аритмия вначале имеет пароксизмальную форму, а затем переходит в постоянную форму.

В зависимости от средней частоты сердечных сокращений выделяют:

– нормосистолическую форму (ЧСС в пределах нормы),

– тахисистолическую форму (ЧСС более 100 уд./мин),

– брадисистолическую форму (ЧСС менее 60 уд./мин).

Клинические жалобы на сердцебиение, тяжесть в груди, потерю сознания, одышку, усталость, отеки стоп и голеней, сердцебиение. Симптомы острой сердечной недостаточности регистрируются у больных с очень частым ритмов желудочков (более 180 уд./мин) при затянувшихся приступах на фоне органических заболеваний сердца.

Выявляется неправильный и разного наполнения пульс, его дефицит по сравнению с ЧСС, аритмичность, неодинаковая сила сердечных сокращений.

Рис. 10. Мерцательная аритмия

– отсутствие зубца Р,

– нерегулярные беспорядочные колебания (волны f) разной формы, амплитуды и длительности с частотой более 350 в минуту,

– аритмичные сокращения желудочков (разные R-R),

– при тахикардии вследствие ишемии миокарда снижение сегмента SТ, образование отрицательных зубцов Т.

Мерцание (фибрилляция) желудочков– асинхронная, гемодинамически неэффективная, нерегулярная деятельность многочисленных участков миокарда желудочков. Фибрилляция желудочков – терминальное проявление многих тяжелых поражений сердца.

Развитие фибрилляции желудочков объясняется наличием одного или нескольких очагов эктопических импульсов, а также механизмом ре-ентри. Чаще фибрилляция возникает после одной или двух экстрасистол или относительно продолжительного периода желудочковой тахикардии.

Клиническими проявлениями фибрилляции желудочков является потеря сознания, судороги, падение АД, прекращение кровотока, остановка сердца.

Рис. 11. Фибрилляция желудочков

– полная хаотичность, нерегулярность, резкая деформация желудочковых волн,

– волны отличаются друг от друга по высоте, форме и ширине,

– частота сокращений от 150 до 500 уд. в мин,

– комплекс QRS, сегмент ST и зубец Т не дифференцируются,

– амплитуда волн фибрилляции имеет склонность к постепенному угасанию с развитием асистолии,

– изоэлектрическая линия отсутствует.

Трепетание предсердий –частое (220-350 уд. в мин) регулярное сокращение предсердий с проведением через AВ-узел каждого второго, третьего и т.д. импульса.

Рис. 12. Трепетание предсердий

– отсутствие зубца Р,

– регулярные волны F (220-350 уд в мин.) одинаковой формы, амплитуды и длительности,

– ритмичные сокращения желудочков (120-150 уд. в мин.) с частотой 2:1, 3:1, 4:1 и т.д.,

– возможно нерегулярное трепетание с меняющимся проведением и разными интервалами R-R.

Трепетание желудочков – частое (более 220 уд. в мин.), регулярное, гемодинамически неэффективное сокращение отдельных волокон желудочков.

Рис. 13. Трепетание желудочков

– комплекс QRS и зубец Т очень широкие, деформированные, сливаются друг с другом,

– желудочковые волны имеют вид синусоиды (крупные, правильной формы, непосредственно переходят одна в другую),

– частота сердечных сокращений более 220 уд. в мин,

– изоэлектрическая линия отсутствует.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10666 – | 7825 – или читать все.

Источник: studopedia.ru

Пароксизмальная тахикардия

Лечебная тактика при пароксизмальных тахикардиях определяется тяжестью состояния больного, степенью нарушений гемодинамики. В полном объеме надлежащую помощь может оказать специализированная кардиологическая бригада. Антиаритмическая медикаментозная терапия проводится на фоне седативной терапии и капельного введения поляризирующей смеси.

При наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях до применения антиаритмических лекарств следует испробовать купирующий эффект возбуждения блуждающего нерва. Для этого применяют так называемые вагусные пробы:

1) массаж каротидного синуса. Сначала справа — 10–20 с, при отсутствии эффекта — слева, проводят его осторожно, контролируя деятельность сердца;

2) умеренное надавливание на глазные яблоки в течение нескольких секунд;

3) искусственное вызывание рвоты;

4) проба Вальсальвы (глубокий вдох с максимальным выдохом при зажатом носе, закрытом рте).

При отсутствии эффекта применяют следующие лекарственные препараты. Новокаинамид, универсальный препарат. Средняя доза — 10 мл 10 %-ного раствора, вводится за 5–10 мин. Аймалин (гилуритмал). Обычная доза — 2 мл 2,5 %-ного раствора в 10 мл изотонического раствора глюкозы за 3–5 мин. Ритмодан (ритмилен), ампулы по 5 мл (50 мг), вводят по 100–150 мг за 5 мин. Этмозин — препарат фенотиазинового ряда без нейролептического действия. Ампула содержит 2 мл 5%-ного раствора, вводят по 4–5 мл со скоростью 1 мл/мин. Пропранолол (обзидан), ампула по 1 и 5 мл 0,1 %-ного раствора (1 и 5 мг). Вводят до 10 мл со скоростью 1 мг/мин. Кордарон, ампулы по 150 мг (3 мл 5%-ного раствора). Вводят до 5 мк/кг за 3–5 мин. Изоптин, ампулы по 2 мл 2,5 %-ного раствора (5 мг).

Эти препараты универсального действия, применяемые при всех видах пароксизмальных аритмий. Однако у них имеются и существенные особенности, заставляющие при разных видах аритмии предпочитать одни и ограничивать применение других препаратов.

При мерцательной аритмии, трепетании предсердий с целью купирования пароксизма применяют новокаинамид, гилуритмал, ритмодан, кордарон.

Этмозин менее эффективен. Пропранолол, изоптин не столько купируют мерцание и трепетание предсердий, сколько уменьшают тахикардию.

При наджелкудочковых тахикардиях эффективны все препараты. При узловой предсердно-желудочковой тахикардии более эффективны пропранолол, изоптин, а новокаинамид малоэффективен. При брадитахисистолическом синдроме противопоказаны все препараты, кроме новокаинамида и этмозина.

При тахиаритмиях на фоне синдрома преждевременного возбуждения желудочков (синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта) наиболее показан гилуритмал, можно применять новокаинамид, бета-адреноблокаторы, кордарон. Изоптин противопоказан, так как может ускорить проведение импульсов по дополнительному предсердно-желудочковому пути и способствовать возникновению фибрилляции желудочков. Сердечные гликозиды вводят при наджелудочковых аритмиях, развившихся у больных с сердечной недостаточностью, с целью урежения желудочковых сокращений и как дополнительное средство купирования аритмий.

Читайте также:  Пароксизмальная предсердная тахикардия у детей

При желудочковых пароксизмальных тахикардиях начинают с лидокаина, тримекаина, мекситила. В случае недостаточного эффекта в виде исключения прибегают к препаратам для лечения наджелудочковых аритмий.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Источник: info.wikireading.ru

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия– внезапно начинающийся приступ сердцебиения, импульсы для которого исходят из наджелудочковых отделов (предсердий или атриовентрикулярного соединения).

Различают следующие формы суправентрикулярной тахикардии:

Синусно-предсердная пароксизмальная тахикардия характеризуется приступообразным учащением ритма с ЧСС от 80 до 200 уд./мин с внезапным началом и прекращением пароксизма.

В основе данной патологии лежит механизм ре-ентри в области синусового узла. Ре-ентри (макро- и микро) – циркуляция возбуждения по замкнутому контуру за счёт повторного входа одного и того же импульса.

Рис. 7. Механизм ре-ентри

– частота сердечных сокращений 80-200 уд./мин,

– наличие зубца P (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS, который практически не отличается от синусового Р,

– комплекс QRS не деформирован,

– возможно удлинение интервала PQ, зубец Р приближён к концу зубца Т.

Предсердная пароксизмальная тахикардияхарактеризуется приступообразным учащением ритма с ЧСС от 160 до 250 уд./мин с внезапным началом и прекращением пароксизма. Наблюдается у больных с сердечной недостаточностью, при инфаркте миокарда, ИБС, пороках сердца, кардиосклерозе. Провоцирует ее гипоксия, гипокалиемия, ацидоз или алкалоз, передозоровка дигиталиса, эуфиллин и т.д.

– правильный ритм с ЧСС 160-250 уд./мин,

– зубцы Р по конфигурации отличаются от синусовых,

– перед началом тахикардии отмечается постепенное увеличение частоты ритма и отсутствие удлинения интервала Р-Q в момент возникновения тахикардии,

– неодинаковая продолжительность межэктопических интервалов Р-Р,

– возможно появление низковольтного зубца Р, который может сливаться с зубцом Т.

Предсердно-желудочковая пароксизмальная тахикардия (из атриовентрикулярного узла). В основе ее возникновения лежит механизм ре-ентри в предсердно-желудочковом узле. Непременным условием ее формирования является замедление проведения в АВ-узле. Обычно тахикардия начинается после наджелудочковой экстрасистолы.

Рис. 8. Пароксизмальная предсердная тахикардия

– правильный ритм с ЧСС 140-220 уд./мин,

– перед желудочковым комплексом не выявляется зубец Р, так как он формируется одновременно с желудочковым комплексом,

– редко выявляется отрицательный зубец Р, накладывающийся на сегмент SТ,

– чаще нормальный желудочковый комплекс, иногда он может быть уширен,

– перед началом пароксизма характерно удлинение интервала Р-Q в одном или нескольких комплексах, непосредственно предшествующих возникновению пароксизма.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия – 3 и более импульсов подряд желудочкового происхождения с ЧСС более 100 уд./мин. Возникает при различных заболеваниях миокарда, интоксикациях, травматических повреждениях миокарда.

В патогенезе желудочковой тахикардии лежит усиление автоматизма гетеротопного очага возбуждения в желудочках и механизм ре-ентри.

Клинически желудочковая тахикардия проявляется остро возникшей слабостью, одышкой, болью, чувством тяжести в груди. Появляются признаки ишемии мозга: головокружение, нарушение зрения, афазия, обморочные состояния и синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

Приступы желудочковой тахикардии чаще, чем приступы наджелудочковой тахикардии, проявляются сердечной недостаточностью и кардиогенным шоком.

Рис. 9. Желудочковая пароксизмальная тахикардия

– частота сердечных сокращений 140-220 уд. в мин,

– стабильно укороченное расстояние R-R

– ширина желудочкового комплекса более 0,14 с (напоминает блокаду ножки пучка Гиса),

– отклонение электрической оси сердца до -150 0 ,

– значительно уширенные желудочковые комплексы преимущественно положительные или преимущественно отрицательные во всех грудных отведениях,

– преобладание зубца S в отведении V6,

– QS – форма желудочкового комплекса в отведении V6 и в I стандартном отведении,

– наличие предсердно-желудочковой диссоциации (зубцы Р регистрируются вне зависимости от желудочкового комплекса),

– одинаковая форма желудочковых комплексов во время приступа с зарегистрированными вне приступа желудочковыми экстрасистолами,

– наличие «сливных» сокращений (QRS имеет промежуточный вид между синусовыми сокращениями и деформированными эктопическими комплексами).

Мерцание предсердий (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия)– частое (350-600 уд. в мин) и хаотичное асинхронное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий.

Причинами мерцательной аритмии являются ИБС, пороки сердца, тиреотоксикоз, органические поражения миокарда, кардиомиопатия, миокардит, легочное сердце, интоксикация, перикардит и т.д.

В основе возникновения мерцательной аритмии лежит повышение автоматизма миокарда и механизм ре-ентри.

Мерцание предсердий может быть в пароксизмальной и постоянной форме. Часто мерцательная аритмия вначале имеет пароксизмальную форму, а затем переходит в постоянную форму.

В зависимости от средней частоты сердечных сокращений выделяют:

– нормосистолическую форму (ЧСС в пределах нормы),

– тахисистолическую форму (ЧСС более 100 уд./мин),

– брадисистолическую форму (ЧСС менее 60 уд./мин).

Клинические жалобы на сердцебиение, тяжесть в груди, потерю сознания, одышку, усталость, отеки стоп и голеней, сердцебиение. Симптомы острой сердечной недостаточности регистрируются у больных с очень частым ритмов желудочков (более 180 уд./мин) при затянувшихся приступах на фоне органических заболеваний сердца.

Выявляется неправильный и разного наполнения пульс, его дефицит по сравнению с ЧСС, аритмичность, неодинаковая сила сердечных сокращений.

Рис. 10. Мерцательная аритмия

– отсутствие зубца Р,

– нерегулярные беспорядочные колебания (волны f) разной формы, амплитуды и длительности с частотой более 350 в минуту,

– аритмичные сокращения желудочков (разные R-R),

– при тахикардии вследствие ишемии миокарда снижение сегмента SТ, образование отрицательных зубцов Т.

Мерцание (фибрилляция) желудочков– асинхронная, гемодинамически неэффективная, нерегулярная деятельность многочисленных участков миокарда желудочков. Фибрилляция желудочков – терминальное проявление многих тяжелых поражений сердца.

Развитие фибрилляции желудочков объясняется наличием одного или нескольких очагов эктопических импульсов, а также механизмом ре-ентри. Чаще фибрилляция возникает после одной или двух экстрасистол или относительно продолжительного периода желудочковой тахикардии.

Клиническими проявлениями фибрилляции желудочков является потеря сознания, судороги, падение АД, прекращение кровотока, остановка сердца.

Рис. 11. Фибрилляция желудочков

– полная хаотичность, нерегулярность, резкая деформация желудочковых волн,

– волны отличаются друг от друга по высоте, форме и ширине,

– частота сокращений от 150 до 500 уд. в мин,

– комплекс QRS, сегмент ST и зубец Т не дифференцируются,

– амплитуда волн фибрилляции имеет склонность к постепенному угасанию с развитием асистолии,

– изоэлектрическая линия отсутствует.

Трепетание предсердий –частое (220-350 уд. в мин) регулярное сокращение предсердий с проведением через AВ-узел каждого второго, третьего и т.д. импульса.

Рис. 12. Трепетание предсердий

– отсутствие зубца Р,

– регулярные волны F (220-350 уд в мин.) одинаковой формы, амплитуды и длительности,

– ритмичные сокращения желудочков (120-150 уд. в мин.) с частотой 2:1, 3:1, 4:1 и т.д.,

– возможно нерегулярное трепетание с меняющимся проведением и разными интервалами R-R.

Трепетание желудочков – частое (более 220 уд. в мин.), регулярное, гемодинамически неэффективное сокращение отдельных волокон желудочков.

Рис. 13. Трепетание желудочков

– комплекс QRS и зубец Т очень широкие, деформированные, сливаются друг с другом,

– желудочковые волны имеют вид синусоиды (крупные, правильной формы, непосредственно переходят одна в другую),

– частота сердечных сокращений более 220 уд. в мин,

– изоэлектрическая линия отсутствует.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8859 – | 7666 – или читать все.

Источник: studopedia.ru

Неотложное лечение пароксизмальных тахикардий

Опубликовано в журнале:

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ Олишевко С.В., Быкова Е.К., Мишуровский Э.Э., Масляк Л.И., Шевченко Н.М.
Отделение скорой помощи МСЧ №170, г. Королев

Среди всех случаев пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (НЖТ) примерно 90% составляют реципрокные атриовентрикулярные тахикардии (РАВТ). Реципрокная – значит, обусловленная механизмом повторного входа (reentry). Существует два варианта РАВТ:
1. Реципрокная АВ – узловая тахикардия, при которой циркуляция импульса (“повторный вход”) происходит в пределах АВ узла, и
2. РАВТ с участием дополнительного пути проведения, при которой антероградное проведение осуществляется через АВ-узел, а ретроградное – через дополнительный путь. Намного реже, не более, чем в 10% случаев в клинической практике встречаются пароксизмальные предсердные тахикардии, при которых источник находится в миокарде предсердий.

Читайте также:  Может быть тахикардия при остеохондрозе

Основным способом диагностики пароксизмальных тахикардий является регистрация ЭКГ. Если комплексы QRS во время тахикардии не изменены /не уширены/ – тахикардия наджелудочковая (рис. 1). Если же комплексы QRS во время тахикардии уширены – тахикардия может быть как наджелудочковой (с блокадой ветвей пучка Гиса), так и желудочковой (рис. З). Признаками желудочковой тахикардии (ЖТ) в этих случаях являются наличие АВ диссоциации и/или проведенных (или “сливных”) комплексов. Если на ЭКГ не заметно АВ-диссоциации и проведенных или сливных комплексов, используют термин “тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами” (точно определить локализацию источника тахикардии невозможно). Для уточнения предполагаемой локализации источника тахикардии с уширенными комплексами разработаны дополнительные критерии, основанные на оценке ширины и формы комплексов QRS, однако в неотложных ситуациях, если не ясна локализация источника аритмии, следует считать тахикардию желудочковой. Дополнительные признаки при оказании неотложной помощи не используют.

A Б
В

Рис. 1. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Купирование внутривенным введением АТФ.
А – ЭКГ во время синусового ритма;
Б – ЭКГ во время пароксизма НЖТ (р 1 – ретроградные зубцы Р). Выраженная депрессия сегмента ST в отведениях V3-V6;
В – Купирование НЖТ после в/в введения АТФ (отмечаются частые желудочковые зкстрасистолы и появление признаков преждевременного возбуждения желудочков – ограничено стрелками).

Лечение пароксизмальных тахикардий

В случаях возникновения выраженных нарушений гемодинамики, сопровождающихся клиническими симптомами: резкое падение АД, сердечная астма и отек легких, потеря сознания – необходимо проведение неотложной электрической кардиоверсии. При пароксизмальных НЖТ, как правило, достаточно разряда мощностью 26-50 Дж (2-2,5 кВ), при ЖТ – около 75 Дж. Для обезболивания используют в/в введение реланиума. При более стабильном состоянии основой лечения является применение антиаритмических препаратов. Промежуток между введением препаратов определяется клинической ситуацией и реакцией на предшествующие лечебные мероприятия.

Купирование пароксизмальных РАВТ с применением вагусных воздействий. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание после вдоха) и массаж сонной артерии. Кроме этих приемов можно использовать так называемый рефлекс ныряния – погружение лица в холодную воду. Эффективность вагусных воздействий при купировании РАВТ достигает 50% (есть сообщения о более высокой эффективности рефлекса ныряния – до 90%).

При отсутствии эффекта от вагусных приемов назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективными являются в/в введение АТФ или верапамила (финоптина). Восстановление синусового ритма отмечается более, чем в 90% случаев, особенно после введения АТФ. Единственным недостатком АТФ является возникновение довольно неприятных субъективных ощущений: нехватки воздуха, покраснения лица, головной боли или ощущения “дурноты”. Но эти явления быстро исчезают – не позже чем через 30 секунд. Эффективность в/в введения кордарона или гилуритмала (аймалина) составляет около 80%, обзидана или новокаинамида – около 50%, дигоксина – менее 50%.

С учетом вышеизложенного, примерную последовательность введения препаратов для купирования пароксизмальных РАВТ можно представить в следующем виде:
1) верапамил (финоптин) – в/в 5-10 мг или АТФ – в/в 10 мг (очень быстро за 1-5 с);
2) новокаинамид – в/в 1 г (или гилуритмал, ритмилен);
3) амиодарон (кордарон) – в/в 300- 460 мг.

Для купирования пароксизмальных РАВТ очень эффективно использование электрокардиостимуляции (в т.ч. с помощью зонда-электрода, введенного в пищевод).

Последовательность введения антиаритмических препаратов для купирования желудочковой тахикардии:
1. лидокаин – в/в 100 мг;
2. новокаинамид – в/в 1 г;
3. амиодарон (кордарон) – в/в 300 – 460 мг.

В случаях регистрации на ЭКГ тахикардии с уширенными желудочковыми комплексами, если определение локализации источника аритмии невозможно, специалисты Американской кардиологической ассоциации предлагают следующую последовательность введения антиаритмических препаратов: лидокаин – аденозин (АТФ) – новокаинамид – амиодарон (кордарон).

Клинические примеры неотложного лечения пароксизмальных тахикардий

1. Больная Н., 40 лет, приступы сердцебиения возникают в течение 8 лет с частотой примерно один раз в 1-2 месяца. Во время приступов на ЭКГ регистрируются НЖТ с частотой 215 в мин. (рис. 1Б), предсердные комплексы (р 1 ) расположены позади желудочковых и хорошо заметны в отведении V1, (сравните с ЭКГ во время синусового ритма). Диагноз: пароксизмальная НЖТ, наиболее вероятно РАВТ с участием дополнительного пути проведения. В отведениях V3-V6 отмечается выраженная горизонтальная депрессия сегмента ST, достигающая 4 мм. Следует подчеркнуть, что во время приступов РАВТ часто регистрируются горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST (иногда достигающая 5 мм и более), даже при отсутствии ишемии миокарда.

Приступ НЖТ купирован в/в введением 10 мг АТФ (рис. 1В). В момент купирования отмечается возникновение групповых желудочковых экстрасистол, а перед восстановлением синусового ритма с исходной ЭКГ наблюдается появление признаков преждевременного возбуждения желудочков в четырех комплексах (отмечены стрелками). Уточненный диагноз у больной Н.: Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (латентное преждевременное возбуждение желудочков), пароксизмальная ортодромная реципрокная АВ тахикардия.

Введение АТФ (также как и введение верапамила) нередко сопровождается возникновением желудочковых экстрасистол. Кроме того, на фоне действия этих двух препаратов у больных с латентным синдромом преждевременного возбуждения желудочков на ЭКГ появляются признаки преждевременной деполяризации: дельта-волна, уширение комплекса QRS и укорочение интервала PR (“Р-дельта”).

2. Больной Л., 34 года. Приступы сердцебиения беспокоят в течение 5 лет с частотой примерно один раз в 2-3 месяца. На рисунке 2 представлен момент купирования приступа после в/в введения 10 мг АТФ. Отмечаются преходящая выраженная синусовая брадикардия (интервал РР достигает 3 с), выскальзывающие комплексы и АВ-блокада с проведением 3:1 и 2:1. Перед восстановлением cинусового ритма регистрируются два предсердных эхо-сокращения (указаны стрелками).

Рис. 2. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Купирование внутривенным введением АТФ.

В момент купирования регистрируется выраженная синусовая брадикардия, выскальзывающие комплексы, АВ-блокада II степени с проведением 3:1 и 2:1. Перед восстановлением синусового ритма-реципрокные предсердные эхо-сокращения (указаны стрелками, перед эхо-сокращениями отмечается удлинение интервала PR).

Выраженная синусовая брадикардия и АВ-блокада II-III степени довольно часто наблюдаются при купировании НЖТ с помощью АТФ, но, как правило, не вызывают заметных нарушений гемодинамики и быстро исчезают.

3. Больная К., 39 лет, приступы сердцебиения беспокоят около года, возникают примерно один раз в месяц, иногда прекращаются самостоятельно, в остальных случаях купировались в/в введением новокаинамида или верапамила. На ЭКГ во время приступов регистрируется тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами с частотой 210-250 в мин. Комплексы QRS изменены по типу блокады левой ножки пучка Гиса, ширина комплексов 0,13 с (рис. 3 и 4). Перед третьим комплексом QRS в 1 отведении регистрируется зубец Р, т.е. имеется АВ-диссоциация. Значит, тахикардия – желудочковая. Однако, врач, оказывающий неотложную помощь, предположил, что это наджелудочковая тахикардия с тахизависимой блокадой левой ножки пучка Гиса и лечебные мероприятия провел по схеме купирования НЖТ.

При проведении пробы Вальсальвы отмечено кратковременное прерывание тахикардии (рис. 3Б). После в/в введения верапамила наблюдался точно такой же эффект, как и при пробе Вальсальвы (рис. 4А). После в/в введения 10 мг АТФ отмечено прерывание тахикардии с возникновением синусовой брадикардии и далеко зашедшей АВ-блокады II степени с последующим быстрым рецидивированием тахикардии (рис. 4Б). Внутривенное введение 1 г новокаинамида не оказало эффекта. Приступ был купирован в/в введением кордарона (450 мг).

В этом случае тахикардия напоминает редкий вариант пароксизмальной желудочковой тахикардии, описанный Lerman с соавт. в 1986 г, который прерывается или купируется вагусными приемами, верапамилом, аденозином и бета-блокаторами.

Источник: medi.ru